Що таке тріпотіння передсердь?
Тремтіння передсердь (ТП) - ритмічне скорочення м'язових волокон даних відділів серця, при цьому частота їх становить 220-350 разів на хвилину. Патологія спричинена порушенням циркуляції хвилі збудження у міокарді.
У нормі імпульс зароджується в синоатріальному (СА) вузлі, по шляхах передсердь, що проводять, він проходить вниз і поширюється на шлуночки. При ТП збуджуючий потік (хвиля деполяризації) замість спрямованого руху фізіологічними каналами починає хаотично циркулювати по міокарду. У клітинах провідної системи серця немає інтервалу спокою, вони багаторазово активуються і викликають повторне скорочення м'язових волокон. Такий механізм збудження називається re-entry.
Класифікація ТП
| Вид | Циркуляція імпульсу | Підвиди | Поширення хвилі деполяризації | Особливості |
|---|---|---|---|---|
| Істмусзалежні (isthmus - перешийок) | По правому передсердя між тристулковим клапаном і гирлом нижньої порожнистої вени | З активацією перегородки між передсердями | Краніокаудальний (зверху вниз, майже вертикально) | Перетинає зону гальмування проведення імпульсу - нижній кавотрикуспідальний перешийок. Типовий варіант ТП |
| З активацією міокарда правого передсердя | По ходу годинникової стрілки, великим колом | |||
| Двохвильове | Навколо фіброзного кільця тристулкового клапана | |||
| Нижньопетльове | Навколо отвору нижньої порожнистої вени, протилежно ходу стрілки годинника | |||
| Істмуснезалежні | Множинноциклове | Формування сукупності активаційних потоків у міокарді передсердь | Атипова форма. Часто передує мерехтіння передсердь | |
| Лівопередсердне | Велике коло циркуляції імпульсу на тлі перенесеної операції на серці | |||
| Верхньопетльове | Навколо отвору верхньої порожнистої вени, відповідно до ходу годинної стрілки |
В атріовентрикулярному вузлі (ділянці провідної системи, яка відповідає за почергову роботу відділів серця) виникає функціональний блок, і в міокард шлуночків проходить тільки кожен 2-й, 3-й, 4-й або 5-й імпульс. Тому частота скорочення волокон передсердь у середньому вдвічі перевищує кількість ударів серця.
Симптоми
Клінічні симптоми тріпотіння передсердь дає часто неспецифічні:
- порушення дихання (утруднений вдих та видих);
- біль у грудях;
- швидка стомлюваність.
У разі виникнення ускладнень може проявитися така симптоматика:
- різка слабкість;
- відчуття припинення серцебиття;
- важке дихання;
- кашель;
- поява піни з рота.
Якщо пропальпувати пульс на периферичній або сонній артерії, за рахунок зниженої пропускної здатності атріовентрикулярного вузла він складатиме близько 150 коливань судинної стінки за хвилину. Однак при фізичних навантаженнях провідність може покращитись, що призведе до погіршення стану хворого. Якщо кількість скорочень шлуночків зрівняється з ритмом передсердь, це становитиме пряму загрозу життю людини.
Діагностика захворювання на ЕКГ
Патологічний перебіг імпульсів у міокарді можна виявити лише за розшифровці електрокардіограми (ЕКГ).
Тремтіння передсердь проявляється на плівці таким чином (приклад кардіограми на фото нижче):
- замість зубців Р (свідчення нормального проведення імпульсу по передсердям) спостерігаються регулярні F-хвилі (пилкоподібні піднесення) з частотою 200-400 обурень за хвилину (найкраще простежується у відведеннях II, III, aVF, V1, V2);
- шлуночковий ритм частіше залишається регулярним, показники збудження міокарда у цій частині серця нормальні.
Можливе виникнення повної поперечної (передсердно-шлуночкової) блокади. феномена Фредеріка.
Лікування
Тактика лікування залежить від стабільності гемодинаміки (наявності достатнього кровопостачання життєво важливих органів):
- при порушенні кровообігу проводять електричну кардіоверсію та катетерну абляцію;
- при стабільних показниках діяльності серцево-судинної системи є два шляхи:
- купірування пароксизмальної атаки: кардіоверсія, передсердна стимуляція, фармакологічна терапія;
- запобігання ускладненням.
Медикаментозне лікування
Антиаритмічні препарати повинні не лише уповільнювати частоту передсердних скорочень, а й погіршувати атріовентрикулярну провідність. Це необхідно для ефективнішого впливу на роботу шлуночків, які відповідають за серцевий викид.
Особливо важливі препарати, що впливають на атріовентрикулярний вузол, за наявності додаткових провідних шляхів між передсердями та шлуночками.
Медикаментозне лікування тріпотіння передсердь
| Група | Представники | Умови використання | Особливості | Ефект |
|---|---|---|---|---|
| Антагоністи кальцію | «Ділтіазем», «Верапаміл» | Знижена пропускна здатність атріовентрикулярного (АВ) вузла: на два скорочення передсердь - одне шлуночків (і менше) | Використовуються для запобігання та усунення пароксизму | Гальмування генерації імпульсів у синусовому вузлі, зменшення роботи міокарда. Уповільнення АВ-провідності (що призводить до додаткового зниження частоти скорочень шлуночків) |
| Адреноблокатори | "Атенолол", "Тимолол", "Бісопролол", "Пропранолол", "Метопролол", "Піндолол" | |||
| Серцеві глікозиди | «Дігоксин» | Ефективність зростає у комбінації з β-адреноблокаторами. Протипоказаний за наявності додаткових провідних шляхів між міокардом шлуночків та передсердь | Сприяє переходу ТП у фібриляцію передсердь (ФП), яка краще піддається лікуванню | |
| Антикоагулянти | Ацетилсаліцилова кислота, Феніндіон, Аценкумар, Варфарин | Під контролем показника міжнародного нормалізованого відношення | Показано, якщо ТП триває понад два дні. За 3 тижні до та 4 після проведення кардіоверсії | Зниження згортання крові, профілактика ускладнень тромбоемболічного характеру |
Радикальне лікування
Згідно з діючим посібником з лікування ТП, при неефективності спроб медикаментозної корекції використовуються такі методи:
| Метод | Умови використання | Суть | Особливості | Застосування |
|---|---|---|---|---|
| Чресхарчова стимуляція серця | При типовому ТП | Серцю нав'язується новий ритм скорочень ззовні | У 65-70% випадків нормалізує серцевий ритм, при невдачі трансформує ТП у ФП. Результативність зростає на тлі прийому «Новокаїнаміду» та «Пропафенону» | Невідкладна допомога під час нападу або плановому порядку |
| Електрична кардіоверсія | Рекомендується застосовувати якомога раніше | Перезапуск СА вузла за допомогою зовнішнього зовнішнього імпульсу | Ефективніші за дії медикаментів. На тлі прийому лікарських засобів результативність зростає | Припинення пароксизму ТП |
| Оперативне лікування | Можливий для всіх пацієнтів із ТП | Абляція (припікання) кавотрикуспідального перешийка. Механічне переривання патологічного шляху циркуляції збудження у міокарді | У 50-80% пацієнтів забезпечує стійкий ефект без підтримуючої терапії. | При персистуючій ТП та його рецидивах |
Висновки
ТП обумовлено циркуляцією імпульсів по патологічних провідних шляхах міокарда. Виникає порушення регуляції діяльності шлуночків, страждає насосна функція серця. Це є підоплюванням характерної клінічної картини.
Дослідження пульсу неінформативно. Для встановлення діагнозу необхідно провести електрокардіографію. ЕКГ-висновок є показанням для симптоматичної медикаментозної або електроімпульсної терапії. Якщо ТП схильна персистувати, методом вибору стане оперативне руйнування патологічних провідних шляхів.
