Основні ускладнення після перенесеного інфаркту міокарда
Тяжкість ускладнень гострого інфаркту міокарда (ГІМ) пов'язана зі ступенем порушення вінцевого кровотоку, скоротливою здатністю серцевого м'яза та локалізацією ішемії. Важливу роль грає оперативність надання медичної допомоги, адекватність терапії, наявність супутньої патології, вік пацієнта. Короткочасне порушення кровопостачання спричиняє відмирання клітин субендокардіальної зони. Якщо тривалість ішемії перевищує 6 годин, то розвивається некроз 80% ураженого міокарда.
Стадії розвитку:
- Найгостріша (перші 6 годин).
- Гостра (до 14 днів).
- Підгостра (до 2 місяців).
- Рубцювання.
Ускладнення інфаркту можуть бути будь-якому етапі. У цьому його небезпека. Особливо ризикують хворі, яких госпіталізували через 6-12 годин після початку нападу та тромболітична терапія чи інші методи відновлення кровотоку не проводилися. При розвитку ускладненого інфаркту смерть може наступити протягом року.
Всі ускладнення ГІМ можна розділити на чотири блоки:
- Електричні (порушення ритму та провідності імпульсу).
- Механічні (пов'язані зі структурними порушеннями у міокарді).
- Гемодинамічні (викликані функціональною нездатністю ураженого міокарда забезпечувати колишній кровообіг).
- Реактивні (пов'язані з резорбтивними та аутоімунними процесами, активацією симпатичної нервової системи, а також вторинними дисфункціями внутрішніх органів).
Ранні
Ускладнення гострого періоду інфаркту міокарда розвиваються у перші 10 діб після больового нападу та суттєво не погіршують прогноз захворювання при своєчасному лікуванні.
Порушення ритму та провідності – найчастіші ускладнення гострого періоду інфаркту (до 80%). Аритмії в основному розвиваються через зміни електрофізіологічних властивостей та метаболізму в ураженій зоні, зниження порога фібриляції, викиду в кровотік великої кількості активних речовин - катехоламінів та розвитку феномену re-entry (кругової циркуляції хвилі збудження в міокарді).
Клініко-прогностична класифікація аритмій:
Небезпечні для життя:
- синусова аритмія, брадикардія (пульс повільний, але> 50), тахікардія (<110 уд/хв);
- міграція водія ритму за передсердями;
- рідкісні (<5 за хвилину) передсердні та шлуночкові екстрасистоли;
- перехідна AV-блокада І ступеня.
Прогностично серйозні:
- синусова тахікардія з пульсом >110 уд/хв; брадикардія <50 уд/хв;
- часті передсердні, а також групові, політопні ранні шлуночкові екстрасистоли (предиктори фібриляції та миготливої аритмії);
- синоаурикулярна блокада;
- AV-блокада ІІ-ІІІ ступенів;
- ідіовентрикулярний ритм;
- ритм з АV-сполуки;
- суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія;
- мерехтіння та тріпотіння передсердь;
- синдром слабкості синусового вузла
Небезпечні для життя:
- пароксизмальна шлуночкова тахікардія;
- фібриляція, тріпотіння шлуночків;
- субнодальна повна AV-блокада;
- асистолія шлуночків.
Клінічно порушення ритму проявляються:
- серцебиттям;
- відчуттям перебоїв у роботі серця;
- падінням артеріального тиску;
- запамороченням, втратою свідомості.
Завдяки широкому впровадженню тромболізису на догоспітальному етапі та екстреній реваскуляризації міокарда частота внутрішньошлуночкових та повних AV-блокад не перевищує 5%. Раніше ці ускладнення спричиняли смерть більше 50% пацієнтів як наслідок прогресування серцевої недостатності та розвитку кардіогенного шоку.
У разі повторення життєзагрозних порушень ритму встановлюють трансвенозний електрод для тимчасової стимуляції міокарда в режимі of demand (на вимогу). Після відновлення адекватного серцебиття, пристрій залишають до повної стабілізації гемодинамічних показників (на 7-10 днів).
Гостра серцева недостатність розвивається через порушення функції лівого шлуночка. До неї наводять великі та трансмуральні інфаркти, ускладнені тахіаритмією або AV-блокадою. При відмиранні більше 40% м'язової тканини шлуночка розвивається кардіогенний шок.
Різке зниження функції викиду лівого шлуночка призводить до:
- збільшення кінцевого діастолічного об'єму крові в ньому;
- підвищенню тиску спочатку у лівому передсерді, потім у легеневих венах;
- розвитку кардіогенного набряку легень;
- недостатнє кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, печінки, нирок, кишечника).
Клінічно гостра серцева недостатність проявляється:
- прогресуючою задишкою;
- тахікардією, зниженням тиску;
- вологими хрипами у легенях, крепітацією;
- ціанозом (посинення шкіри);
- зниженням діурезу;
- порушенням свідомості.
Кардіогенний шок – крайній рівень недостатності лівого шлуночка, летальність у якому перевищує 85%.
Лікування гострої серцевої недостатності, кардіогенного шоку та альвеолярного набряку легень має проводитися в умовах реанімаційного блоку.
Механічні ускладнення у ранньому періоді (розриви серця). Цей найважчий, найчастіше летальний кінець інфаркту розвивається на 5-7 добу після нападу.
Розриви серця поділяють на:
- Зовнішні. Розрив стінки шлуночка в ділянці ішемічного ураження зі спливом крові в перикард.
Виділяють передрозривний період, який має інтенсивний біль, прояви шоку, і власне розрив стінки. У цей час швидко відбувається зупинка кровообігу з ознаками клінічної смерті. Іноді цей процес може тривати на кілька діб.
На жаль, лише малому відсотку хворих вдається виконати екстрену пункцію перикарда та термінову операцію щодо відновлення цілісності лівого шлуночка з додатковим аортокоронарним шунтуванням.
2. Внутрішні:
- Розрив міжшлуночкової перегородки. Виникає при передній локалізації некрозу. Діаметр дефекту коливається від 1 до 6 см. Клінічно це проявляється наростанням некупованого болю, розвитком кардіогенного шоку, появою за кілька годин тотальної серцевої недостатності. Лікування винятково хірургічне.
- Розрив сосочкового м'яза. Папілярні м'язи утримують мітральний і трикуспідальний клапани закритими під час систоли, не даючи крові закидатися назад у передсердя. Повністю несумісний із життям, тому що блискавично розвивається мітральна недостатність та альвеолярний набряк легень.
Аневризм лівого шлуночка. Локальне вибухання стінки лівого шлуночка під час діастоли. Дефект складається з відмерлої або рубцевої тканини і не бере участі в скороченні, а його порожнина часто заповнена тромбом. Стан небезпечний розвитком емболічних ускладнень або розривом серця.
Психічні розлади. Зазвичай розвиваються на першому тижні захворювання та викликані недостатнім надходженням крові в мозок, низьким вмістом у ній кисню та впливом продуктів розпаду серцевого м'яза.
Порушення поведінки можуть протікати у формі психотичних (сопір, делірій, похмурий стан) та непсихотичних реакцій (астенія, депресія, ейфорія, невроз).
Особливу увагу слід приділити депресивному синдрому (він може спричинити суїцид).
Пізні
Через 10 діб після серцевого нападу можуть розвинутися:
- Рання постінфарктна стенокардія. Найчастіше виникає при ураженні кількох вінцевих судин або недостатньому тромболізі, а також через порушення діастолічної функції лівого шлуночка. Є предиктором рецидиву інфаркту міокарда та раптової серцевої смерті.
- Тромбоемболічні ускладнення:
- ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії);
- біфуркації черевного відділу аорти, артерій нижніх кінцівок (з розвитком гангрени);
- тромбоз мезентеріальних судин (клінічна картина гострого живота), ниркової артерії (інфаркт нирки), церебральних артерій (інсульт).
3. Тромбоендокардит. Асептичне запалення ендокарда з пристіночним тромбоутворенням у зоні некрозу. Служить джерелом матеріалу для емболії судин кола кровообігу.
4. Стресові ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту, кровотеча. Може розвиватися й у гострому періоді інфаркту міокарда. Причиною розвитку патології є порушення кровопостачання кишкової стінки, гіперактивація симпатичної нервової системи, терапія антиагрегантами та антикоагулянтами.
5. Парез кишківника. Порушення сечовипускання (атонія сечового міхура). Особливо часто зустрічається у літніх пацієнтів на фоні дії нейролептаналгезії, суворого постільного режиму, застосування атропіну.
Також у пізньому періоді можливий розвиток порушень ритму та провідності та хронічної аневризми серця.
Віддалені
У віддаленому періоді можливий розвиток:
- Хронічної серцевої недостатності, що потребує довічної медикаментозної терапії.
- Постінфарктний кардіосклероз. Зниження та порушення функції міокарда, спричинене рубцевими та склеротичними процесами, що підвищує ризик повторного ГІМ.
- Постінфарктного синдрому (Дресслера). Це аутоімунний процес, викликаний неадекватною відповіддю організму хворого на продукти розпаду відмерлих клітин серця: утворюються антитіла до власних серозних оболонок. Розвивається на 2-8 тижні захворювання та характеризується класичною тріадою: сухий перикардит, плеврит, пневмоніт. Рідше спостерігається ураження грудинно-реберних та плечових суглобів з розвитком синовіту.
Як не допустити погіршення
Більшість ускладнень ГІМ розвиваються з причин, які не залежать від пацієнта. Але існує низка превентивних заходів, здатних знизити ймовірність виникнення та тяжкість наслідків:
- Навчання азам першої медичної допомоги при ГІМ та алгоритму реанімаційних заходів.
- Своєчасне звернення по медичну допомогу. Реваскуляризація (тромболізис, стентування, аортокоронарне шуткування) відновлює кровообіг у ураженій судині та обмежує зону некрозу міокарда.
- Суворий постільний режим у першу добу захворювання, максимальний емоційний спокій.
- Дотримання курсу лікування та своєчасний прийом медикаментів.
- Дозовані фізичні навантаження, фізіотерапія відповідно до стадії інфаркту.
Що робити при ускладненнях: як лікувати та до кого звертатися
Ранні ускладнення лікуються за умов палати інтенсивної терапії кардіологічної клініки з постійним моніторингом життєвих показників. Ритм відновлюють шляхом введення антиаритмічних препаратів (клас медикаменту залежить від виду аритмії), електроімпульсної терапії або імплантації кардіостимулятора. Механічні ускладнення вимагають хірургічного втручання на відкритому серці з використанням штучного кровообігу.
Пізні ускладнення розвиваються на стаціонарному чи санаторно-курортному етапі. Лікування тромбоемболічних епізодів залежить від стану ураженої судини та тривалості ішемії. Допускається консервативне введення антикоагулянтів, тромболізис, ендоваскулярне видалення емболу, відкрита тромбектомія. У разі незворотних пошкоджень виконують резекцію.
З ускладненнями віддаленого періоду пацієнт повинен звернутися до кардіолога, що лікує, який проведе діагностику і призначить лікування.
Висновки
Імовірність ранніх та пізніх ускладнень інфаркту міокарда зростає при несвоєчасному зверненні за медичною допомогою, а також у пацієнтів з нелікованою гіпертонією, цукровим діабетом та атеросклерозом.
Для профілактики інфаркту та його ускладнень варто дотримуватися здорового способу життя, повноцінно харчуватися, уникати стресів та впливу несприятливих факторів навколишнього середовища, відмовитись від куріння, обмежити вживання алкоголю, регулярно робити зарядку.
Пацієнтам із серцево-судинними захворюваннями варто систематично проходити профілактичні огляди 2 рази на рік та дотримуватися рекомендацій лікаря.
