Особливості, лікування та наслідки інфаркту задньої стінки серця

Коротко про анатомію та фізіологію

Для початку спробуємо розібратися, що є задня стінка лівого шлуночка. Серце – це порожнистий м'язовий орган, який забезпечує циркуляцію крові по всьому тілу. Воно складається з 4 камер: 2 шлуночки та 2 передсердя. Головним компонентом м'язового насоса є лівий шлуночок, який забезпечує подачу крові, збагаченої киснем, усім тканинам організму.

Товщина міокарда лівого шлуночка приблизно в 2-3 рази більша за інші відділи органу і становить у середньому від 11 до 14 мм. Тому, зважаючи на великий розмір, цій ділянці серця потрібен більший обсяг крові, яку він отримує по правій коронарній артерії та її гібельній гілки. Будь-яка поразка судин, що приносять свіжий кисень, швидко відбивається на функціональній активності і може призвести до загибелі кардіоміоцитів.

З огляду на описані вище особливості інфаркт міокарда в 99,9% випадків зачіпає виключно лівий шлуночок.

Близько 10-15% судинних катастроф припадає на задню стінку, яка, для зручності лікарів, поділяється на два основні відділи:

• діафрагмальний;
• базальний.

Останні науково-дослідні роботи кардіохірургів, а також мій особистий досвід дозволили надати цій проблемі більшої актуальності. Якщо розвивається інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка, він практично невидимий на ЕКГ, часто ховається під маскою стенокардії. Внаслідок цього пацієнт не отримує необхідного комплексу лікувальних заходів. Клітини органу продовжують гинути, спостерігається безліч несприятливих наслідків у майбутньому.

На щастя, в 60-70% спостережень інфаркт задньої стінки серця поєднується з некрозом сусідніх областей (заднінижній, задньоперегородковий, задньобоковий), що чітко відбивається на кривій електрокардіограми.

Причини

Насправді існує величезний перелік факторів, що призводять до ураження коронарних артерій, проте найбільш значущими є:

1. Атеросклероз. Зустрічається у більшості осіб старше 60 років на фоні порушення обміну ліпідів (підвищення загального холестерину, ЛПНГ та ТАГ, зниження ЛПВЩ). Внаслідок формування патологічних накладень на стінках судин відбувається їх обструкція. Стан додатково посилюється осіданням тромботичних мас. Я не зустрічав хворих на кардіологічний профіль без ознак даного захворювання.
2. Міграція тромбів із віддалених ділянок. Подібне явище найбільш характерне для осіб, які страждають на варикозну хворобу вен нижніх кінцівок, значно рідше зустрічається на тлі тривалої гіподинамії (перебіг важких соматичних захворювань) за відсутності антиагрегантної терапії. Як правило, особи середнього та літнього віку взагалі не звертають уваги на зміни венозного русла на ногах. Проте молоді дівчата, які турбуються про свою привабливість, дбають про це значно більше.
3. Спазм судин. Може мати місце і натомість розладів центральної нервової системи (неврози, систематичні стреси).

Привертають до розвитку інфаркту міокарда такі фактори, як:

• артеріальна гіпертензія;
• ожиріння (підвищення ІМТ понад 30 кг/м²);
• гіподинамія (ВООЗ рекомендує щодня проходити щонайменше 8 000 кроків);
• порушення з боку ліпідного профілю;
• наявність шкідливих звичок (куріння, систематичне вживання алкогольних напоїв та наркотичних засобів);
• чоловіча стать;
• вік від 45 років.

Здійснити оцінку наявності факторів ризику ви можете самостійно. Якщо є хоча б 3 з описаних вище, то ймовірність фатального ускладнення з боку серцево-судинної системи підвищується в 2.5 рази. Ще не пізно все змінити та забезпечити собі здорове майбутнє.

Клінічні прояви

Запідозрити задній інфаркт міокарда, що наближається, та інші судинні ускладнення (наприклад, інсульт або крововилив в очне яблуко) цілком можна в побутових умовах.

Як правило, їм передують такі стани, як:

• гіпертонічний криз;
• напад нестабільної стенокардії (при перебігу ІХС в анамнезі);
• епізоди аритмій;
• зміна загального стану та поведінки (раптові різкі головні болі, підвищена пітливість, слабкість, озноб).

Біль

Болючість і дискомфорт за грудиною - єдине, що поєднує всіх людей з інфарктом міокарда.

Біль має специфічні характеристики:

• тривалість понад 15 хвилин;
• локалізація за грудиною;
• відсутність ефекту від нітрогліцерину та інших нітратів;
• можливість іррадіації в ліву лопатку, плече, передпліччя та мізинець.

Вкрай рідко виявляється «німа картина», коли біль повністю відсутня, а спостерігається лише слабкість та підвищене потовиділення.

Порушення функціональної активності серця

У задній стінці лівого шлуночка не проходять важливі провідні шляхи, отже порушення ритму не характерні, але іноді зустрічаються (на моїй пам'яті подібних ситуацій ніколи не спостерігалося). За рахунок виключення з роботи значних мас міокарда можуть бути виявлені явища застою з боку малого (задишка, кашель з прожилками крові) та великого (набряки на ногах та в порожнинах організму, збільшення розмірів печінки, блідість шкірних покривів із синюватим відтінком у дистальних відділах) кіл кровообігу.

Діагностика

Основним методом постановки діагнозу є електрокардіографія.

Гострий базальний ізольований інфаркт міокарда взагалі неможливо виявити не за яких умов. Поразка діафрагмального відділу задньої стінки можна розпізнати за непрямими ознаками. Зміни на ЕКГ, характерні для стадій судинної патології (найгостріша, гостра, підгостра, рубцювання) відсутні.

Отже, лікар запідозрить наявність інфаркту за такими критеріями:

• зростання амплітуди зубця R V₁ та V₂;
• зниження глибини зубців S в 1 та 2 грудних відведеннях;
• вольтаж зубців S і R у перших двох відведеннях однаковий;
• роздвоєння зубця R (часто діагностується, як блокада правої ніжки пучка Гіса);
• підйом зубця T в V1-V

У національному керівництві для лікарів описані варіанти дрібновогнищевого діафрагмального інфаркту з появою характерного патологічного зубця Q та підйомом сегмента ST. Проте в особистій практиці жодного разу не вдавалося зафіксувати подібних змін на кардіограмі, хоча клініка була присутня.

Інструментальна діагностика

Для встановлення дисфункції стінки серця застосовується Ехо-КГ. Ультразвукові хвилі з високою точністю виявляють ділянки гіпо- або акінезії міокарда, дозволяючи запідозрити в них некротичні або рубцеві трансформації.

Щоб знайти локалізацію вогнища обструкції коронарних артерій, широко використовується коронографія.Після запровадження контрастного речовини виконується серія рентгенологічних знімків, у яких чітко видно ділянки звуження.

Лабораторна діагностика

Для підтвердження діагнозу можуть бути задіяні:

1. Загальний аналіз крові (підвищення числа лейкоцитів та ШОЕ);
2. Тропоніновий тест – підвищується за наявності некрозу серцевого або будь-якого скелетного м'яза. Поразка задньої стінки завжди носить незначний характер, через що рівень тропоніну може не зрости, привівши до діагностичних помилок.

Обидва способи дозволяють підтвердити інфаркт міокарда лише через 6-7 годин. А золоте вікно, в яке можна усунути причину оклюзії та відновити «ледь живі» кардіоміоцити, становить лише 3 години. Вкрай складний вибір, чи не так? Ехо-КГ та інші високоінформативні методи (МРТ) є далеко не у всіх лікувальних закладів.

Екстренна допомога

Якщо Вам довелося зустріти людину з інфарктом міокарда, порядок дій буде наступним:

1. Негайно викликати бригаду швидкої допомоги.
2. Укласти хворого на ліжко, піднявши головний кінець тіла.
3. Забезпечити приплив свіжого повітря (відкрити вікна).
4. Полегшити дихання (зняти верхній одяг, що стискує).
5. Кожні 5 хвилин давати будь-який нітропрепарат («Нітрогліцерин») під язик, принагідно вимірюючи АТ і ЧСС перед новою дозою. При підвищенні частоти серцевих скорочень більше 100 ударів за хвилину або зниженні артеріального тиску нижче 100/60 мм. рт. ст. терапію припиняють.
6. Запропонувати прийняти внутрішньо «Ацетилсаліцилову кислоту» (0.3 г).

Не можна проводити спроби усунення коронарного болю звичайними анальгетиками. Хіба здатний знеболюючий засіб запобігти некрозу клітин серця? До того ж може стертися клінічна картина, що ускладнить діагностику.

Лікування

Відразу після встановлення діагнозу проводиться екстрена терапія наступними препаратами:

Пацієнт екстрено госпіталізується до відділення реанімації кардіологічного профілю. Проводиться системний або локальний тромболізис (якщо з початку розвитку захворювання пройшло менше 6 годин). У віддалені терміни показано стентування або аорто-коронарне шунтування.

Основні напрямки терапії наступні:

1. Профілактика порушень ритму. Застосовуються бета-блокатори ("Метопролол", "Карведилол", "Бісопролол"), антагоністи кальцієвих каналів ("Амлодипін", "Верапаміл", "Беприділ").
2. Антиагрегантна та антикоагулянтна терапія («Клопідогрель», «Ксарелто», «Прадакса»).
3. Зняття симптомів болю.
4. Статинотерапія (Розувастатин, Аторвастатин, Симвастатин).

Ускладнення

Наслідки інфаркту може бути значними. Зазвичай торкаються відразу кілька систем життєзабезпечення.

Серцева недостатність

Загиблі клітини серця вже не в змозі перекачувати кров у повному обсязі. Рідина починає активно переходити із судинного русла в навколишні тканини з розвитком множинних набряків. Органи страждають від гіпоксії, і натомість якої формуються осередки дистрофічних змін. Як показує досвід, першим він бере удар головний мозок (спостерігається зниження всіх функцій: увагу, пам'ять, мислення тощо.). З'являються епізоди втрати свідомості, запаморочення, похитування під час ходи.

Найбільш небезпечний набряк легенів. Він може бути гострим (виникає миттєво) або хронічним (наростає протягом кількох днів або місяців). У нижні відділи парного органу починає просочуватися ексудат, у результаті велике число альвеол перестає виконувати дихальну функцію.

Прогресування ІХС

Як Ви знаєте, наш організм має широкі можливості до адаптації. Працездатна тканина серця піддається гіпертрофії (набору м'язової маси), що значно збільшує обсяг необхідного кисню, але функціональні можливості інших сегментів коронарного русла не безмежні. Наростає частота нападів стенокардії, вони стають більш вираженими та тривалими. Ризик повторного інфаркту міокарда збільшується в 3-5 разів.

Ремоделювання міокарда

На тлі неадекватного навантаження та гіпертрофії міокарда через кілька років спостерігається дилатація – витончення стінок із формуванням вибухань – аневризм. Наслідок завжди один - розрив тканин з тампонадою серця (виливом крові в порожнину перикарда). Дане ускладнення летально у 8 із 10 хворих.

Прогноз

Прогноз при інфаркті задньої стінки серця на тлі відсутності надання екстреної допомоги у перші години після розвитку – умовно несприятливий. Відбуватиметься поступове наростання дисфункції серцевого м'яза, яка в кінцевому рахунку призведе до загибелі людини. Щоб уникнути будь-якого небажаного наслідку, слід намагатися запобігти інфаркту, особливо, якщо Ви знаходитесь в зоні ризику.