Що таке реноваскулярна гіпертензія?

Механізм виникнення

Чому гіпертензію називають реноваскулярною? Пояснення просте: слово має латинське походження, перший корінь (-рен-) означає нирка, а другий (-вас-) - це судина. Отже, сам термін стосується судин, що проходять через нирки.

Реноваскулярна гіпертензія – характерний симптом ниркової гіпертонії, вторинного захворювання на тлі патологічних порушень у ділянці нирок. Поява такого симптому говорить про порушення кровопостачання у цих важливих органах.

Симптоматична гіпертонія зустрічається не так часто, порівняно з есенціальною (первинною). Перед вторинного захворювання припадає приблизно десята частина випадків. Ниркова форма гіпертонічної хвороби займає більшу частину їх.

Реноваскулярна гіпертензія виникає внаслідок звуження просвіту артерії у нирках. Чому підвищується тиск?

1. Факт звуження судини провокує погіршення кров'яного постачання бруньок. У відповідь реакцією організму стає посилена вироблення спеціального гормону – реніну. Його завданням є компенсація зниженого кровотоку.
2. Під дією реніну периферійні судини звужуються, щоб посилити потік крові у великих артеріях. Але компенсації не відбувається, налагодити місцевий кровообіг неможливо через вузький прохід у магістральній артерії. Оскільки необхідний результат не досягнуто, а продукування реніну триває, дрібні судини звужуються дедалі більше.
3. Надмірна присутність реніну у крові викликає підвищену активність ангіотензину, який спазмує системні артерії, збільшуючи тиск крові на периферії. Крім того, ангіотензин впливає на викид гормону альдостерону наднирниками.
4. Альдостерон затримує натрій у кров'яних клітинах здорової нирки, він, своєю чергою, заважає рідини виділятися з організму, тому сеча не виводиться. Результат – погіршення роботи нирок, поява набряків, що також провокує підвищення опору кров'яному потоку у периферійних судинах.

Всі ці процеси змушують тиск утримуватись на високому рівні тривалий час.

Стадії розвитку

Реноваскулярна гіпертонія може бути наслідком ураження як однієї, і відразу обох нирок. Перманентне підвищення тиску характеризується як доброякісний чи злоякісний процес.

Про доброякісну реноваскулярну гіпертензію говорять, коли патологія розвивається поступово, плавно, без яскраво виражених симптомів. Показники тонометра в цьому випадку будуть змінюватися наступним чином: рівень систоли підвищений до помірних меж (130-140), у той час як діастолічний досягає значних високих позначок (до 110 включно). Доповнюють клінічну картину задишка, загальна слабкість, хронічна втома.

Якщо йдеться про злоякісну реноваскулярну гіпертензію, то в цьому випадку можна відзначити різке погіршення самопочуття хворого. Воно проявляється такими симптомами: болісний біль голови з нападами нудоти і навіть блювоти, сильні запаморочення, зниження зору. Нижній тиск піднімається до 120.

Можна відзначити три основні етапи розвитку ниркової гіпертонії:

• Етап повного компенсування патологічних порушень судин.
• Етап часткової компенсації, коли з'являються ознаки реноваскулярної гіпертензії, що погано піддається терапевтичному втручанню; пошкоджений орган починає зморщуватися до невеликих розмірів, зменшується кількість сечі, що виводиться.
• Етап відсутності результативної компенсації, тиск тримається постійно на високому рівні, лікування не дає жодного ефекту, з'являється значна набряклість у тканинах органу, нирка ще більше зменшується в обсязі та майже не функціонує.

Реноваскулярна гіпертензія, характерна для останнього етапу, потребує вживання екстрених заходів щодо її усунення. У протилежному випадку наслідки можуть бути найсумнішими, аж до смертельного результату.

Типи патології

Природа симптоматичної гіпертонії, що розвивається на тлі ниркових захворювань, може бути двох типів: паренхіматозного та вазоренального.

Перший тип відзначається при поразці паренхіми нирок. Паренхімою органу називають тканину, що його заповнює. Клітини ниркової тканини представлені мозковою та кірковою речовиною, розташованими в капсулі, з усіх боків вони оточені переплетеними між собою капілярами. Паренхіма відповідає за виконання головної функції – виведення сечі з організму, також очищає кров від токсичних речовин.

При виникненні запалення ниркової тканини діагностують такі захворювання як хронічний пієлонефрит, каміння у нирках, туберкульоз, утворення ниркових кіст, гідронефроз, дистрофічні зміни, спричинені травмою органу. Розвиток гіпертензії відзначається на етапі вже сформованого хронічного процесу – ниркової недостатності. Виникають такі проблеми найчастіше у людей молодого віку. Підвищення тиску носить злоякісний характер, може призводити до порушення мозкових та серцевих функцій.

Вазоренальна гіпертензія – результат пошкодження стінок ниркових судин, що звужуються та зменшують прохід для кров'яного потоку.Відбувається це з різних причин, найчастіші з них - виникнення тромбів або атеросклеротичних бляшок, що закупорюють просвіт в артерії.

Причини

Причинами виникнення судинної ниркової гіпертензії можуть стати такі патологічні стани:

• Атеросклеротичні зміни у магістральних судинах.
• Фіброзно-м'язова гіперплазія; розростання тканин, що становлять структуру судинних стінок, при цьому відбувається зміна м'язового шару рубцевим новоутворенням; судини звужуються з допомогою ущільнення стін.
• Синдром Такаясу (неспецифічна форма аортартеріїту).
• Панартеріїт аорти та її відгалужень.
• Емболія ниркових артерій.
• Вроджений стеноз нирок артерій.
• Вроджені вади розвитку нирки.
• Місцеве затискання судин злоякісними утвореннями, кістами, аневризмою.
• Склеротична зміна в судині після лікування ракової пухлини методом опромінення.

Судинний атеросклероз – один із головних факторів, що спричиняють стійке підвищення ниркового тиску. Надлишковий холестерин скупчується на стінках судин, утворюючи холестеринові бляшки, закриваючи майже вдвічі просвіт у гирлі артерії або прилеглій ділянці. Спровокувати розвиток атеросклерозу може пристрасть до тютюнових виробів, рясна жирна їжа, віковий фактор. Чоловіки починають страждати від атеросклерозу раніше за жінок, приблизно у віці старше 40 років.

Походження фібром'язової гіперплазії (дисплазії) пояснюється вродженою схильністю до нез'ясованої етіології. Гіперплазія - надмірне розростання тканин, що утворюють орган. Запалення м'язових волокон у складі судинної стінки супроводжується їх розростанням та перетворенням на рубцеву тканину. Крім того, можлива поява мікроаневризму. Наслідком таких змін стає ущільнення судин, звуження просвіту у них. Аорта набуває характерного вигляду, схожого на намисто: так виглядають вузькі і розширені ділянки судини, що чергуються.

Синдрм Такаясу пов'язують із генетичними порушеннями та відносять до групи аутоімунних захворювань. Відмітні ознаки: аорта звужується, запальний процес може відбуватися з двох сторін до повного перекриття отвору в посудині, пульс в руках стає плутаним або повністю відсутній. Хвороба вражає внутрішню поверхню аорти та її гілок, вони товщають за рахунок утворення гранульом на стінках, утворюється аневризму, кровотік порушується. Реноваскулярна артеріальна гіпертензія виникає на тлі тривалого перебігу патологічного процесу (близько 5-6 років).

Панартеріїт - захворювання, викликане запальними процесами, що зачіпають усі структурні елементи артерії. Причиною такої патології можуть стати інфекції різної етіології.

Емболія ниркових артерій – це закупорювання судини тромбозним утворенням, що просувається разом із кров'ю. У появі таких утворень (згустків крові) найчастіше винні серцеві патології. Мікротроби утворюються в тканинах серця і, відриваючись при різкому посиленому його скороченні, викидаються в кров. Звідти вони потрапляють у ниркові судини, викликаючи утворення вторинного тромбу, що перекриває кров кров'яному потоку. Таке явище супроводжує вазоренальну артеріальну гіпертензію.

Уродженим стенозом артерій називають дефект, що утворився при народженні, що характеризується наявністю вузьких ділянок у судині. Ця патологія, як і інші, викликає порушення кровообігу та підвищення артеріального тиску.

До вроджених вад розвитку нирок відносять велику кількість патологій, ось деякі з них: аномальний розвиток судин, відсутність однієї нирки або подвоєння однієї з них, утворення третьої нирки, збільшені або зменшені розміри нирок, неправильні форма органу або його розташування, наявність аномальних змін у структурі ниркових тканин. Усі ці аномалії сприяють виникненню вазоренальної гіпертензії.

Стиснення ниркової артерії об'ємними новоутвореннями ззовні: це можуть бути аневризми, кісти, пухлини. Внаслідок такого тиску зменшується прохідність судини, що викликає стійку гіпертензію.

Вплив променевої терапії при лікуванні ракових пухлин може бути негативним для кровоносних судин, викликаючи утворення рубцевої тканини на стінках та подальшу закупорку просвіту.

Симптоми

Прояв реноваскулярної гіпертензії поєднує у собі ознаки підвищення тиску та супутнього ниркового захворювання. До основних симптомів можна віднести такі:

• стійке неконтрольоване підвищення тиску;
• запаморочення, "мушки" перед очима;
• сильний біль у потиличній частині голови;
• можливі нудота чи блювання;
• помутніння свідомості;
• слабкість, занепад сил;
• розсіяна увага, забудькуватість;
• збільшення діастолічного показника тиску;
• збільшення обсягу міокарда;
• різкий хворобливий синдром у поперековій зоні;
• прослуховуючи ниркові артерії, можна назвати характерний шум;
• порушення зорової функції;
• наростання ознак ниркової недостатності;
• розвиток важких ускладнень, що вражають серцевий м'яз, головний міг.

Ускладнення вазоренальної гіпертензії

Вазоренальна гіпертензія – небезпечний стан, особливо злоякісна форма патології. Тривале підвищення тиску тягне у себе незворотні зміни у головних органах, при гострому перебігу необхідно вживати термінових заходів із надання допомоги хворому. Іноді рахунок іде на хвилини. Несвоєчасність невідкладної терапії може коштувати людині життя або призвести до інвалідності.

До тяжких наслідків сталого підйому тиску відносять такі:

• ураження зорових органів, що ведуть до втрати зору (крововиливи в область сітківки, відшарування сітківки);
• гостра та хронічна серцева недостатність;
• інфаркт області міокарда;
• крововилив у мозок, набряк та гіпоксія мозкових тканин, що ведуть до інсульту;
• ниркова недостатність.

Для запобігання небезпечним станам необхідна своєчасна діагностика захворювання, яке є платформою розвитку реноваскулярної гіпертензії.

Діагностика

Для проведення достовірної діагностики треба мати уявлення про клінічні прояви хвороби: чи є у пацієнта ознаки гострої течії серцевої недостатності, прояви порушення кровотоку в головному мозку, чи бувають у нього часті гіпертонічні кризи.

Далі лікар звертається до лабораторних досліджень крові (проводять аналіз на холестерин, визначають рівень реніну, калію, альдостерону, креатиніну) та сечі (виявляють наявність білка та кров'яних клітин).

Серед інструментальних досліджень застосовні такі методи:

• електрокардіограма;
• ультразвукове дослідження;
• доплерографія;
• рентгенографія радіоізотопним методом;
• комп'ютерна томографія нирок;
• радіонуклідна урографія;
• ангіографічний метод дослідження артерій у ділянці нирок.

Головні напрямки всіх проведених досліджень – виявити початкові причини вазоренальної гіпертензії та оцінити якість роботи нирок.

Лікування

Після встановлення точної причини виникнення стійкого підвищеного тиску та визначення характеру прояву цього симптому (злоякісний або доброякісний) застосовують один з можливих видів лікування. Лікувати вазоренальну гіпертензію можна консервативним шляхом чи оперативним.

Якщо констатується доброякісний тип патології, допомогти пацієнту може бути медикаментозне (консервативне) лікування. Комплекс препаратів, що призначаються в цьому випадку:

• сечогінні препарати («Фуросемід», «Гіпотіазид»);
• альфа- та бета-адреноблоктори;
• блокатори каналів кальцію («Амлодипін», «Ділтіазем»);
• інгібітори АПФ та препарати, що блокують рецептори ангіотензину («Лозартан», «Ірбесартан»);
• засоби для зменшення в'язкості крові ("Аспірин", "Діпіридамол").

Але найчастіше цих заходів буває недостатньо, вони застосовують період перед проведенням операції або після неї.

Зазвичай, при виявленні реноваскулярної гіпертензії рекомендується оперативне втручання. Воно передбачає два види проведення операцій: ангіопластика відкритого типу та балонна ангіопластика.

Реконструкція пошкоджених судин за допомогою відкритопорожнинної операції включає наступні напрямки: усунення дефективної ділянки, заміна його протезом. Матеріалом для реконструкції судини є синтетичні протези та протези на основі власних вен або артерій пацієнта.

Суть балонної ангіопластики полягає у впровадженні підшкірного катетера у пошкоджену артерію. На кінчику катетера знаходиться балон із силікону. Пристрій досягає звуженої ділянки, і потім його надувають, після чого балон впроваджує невеликий протез до артерії. Такий спосіб не вимагає загального наркозу та проведення великих розрізів. Однак він підходить не для всіх випадків. Якщо стеноз судин спостерігається у місці входу артерії до нирки, або виявилося майже повне звуження судинного просвіту, призначається відкрита операція.

У деяких випадках для лікування реноваскулрної гіпертензії потрібне видалення пухлини або інших утворень. Іноді доводиться жертвувати однією з нирок.

Таким чином, причин для появи такого синдрому як реноваскулярна артеріальна гіпертензія може бути багато. Виявлення їх – перший крок усунення стійкого підвищення тиску. Другий крок – це боротьба із захворюванням, що зумовило розвиток небезпечного симптому. Рання діагностика та своєчасне лікування допоможуть уникнути тяжких наслідків.