Діагностика та лікування постінфарктного кардіосклерозу

Визначення

Постінфарктний кардіосклероз – це наявність ділянок серця, які загинули внаслідок перенесеного інфаркту міокарда та замісилися сполучною тканиною. Трансформація серцевого м'яза починається з 3-4 днів після судинної катастрофи і завершується до кінця 2-4 місяців. У раніше терміни постановка діагнозу неможлива. Смертність від патології, за особистими спостереженнями, становить близько 20% у перші кілька годин після нападу та близько 30-40% у віддалений період (1-5 років).

Обсяг і щільність вогнищ рубцювання безпосередньо залежить від площі ураження міокарда і є визначальним чинником у прогнозі захворювання.

Етіологія

У постінфарктного кардіосклерозу лише одна причина. Це інфаркт міокарда – гостре порушення постачання серця кров'ю внаслідок обструкції коронарних артерій.

Привести до закупорки судин можуть:

• мігруючі тромби (зазвичай із вен нижніх кінцівок);
• накладання тромботичних мас на виразки атеросклеротичні бляшки;
• функціональні порушення центральної нервової системи, що призводять до вираженого спазму артерій коронарного русла;
• анатомічні дефекти судинної стінки зважаючи на тривалий перебіг гіпертонічної хвороби, цукрового діабету тощо.

В результаті окремі сегменти м'язового органу перестають отримувати кров, збагачену киснем, і через 4-6 годин починають відмирати.

Міоцити під впливом ферментів розсмоктуються і заміщуються рубцем, існування якого тягне у майбутньому безліч проблем:

• порушення ритму та провідності;
• зниження серцевого викиду та хвилинного об'єму серця;
• кардіоміопатії (гіпертрофія або дилатація камер органу).

Рубцеві зміни можуть зачіпати клапани (найчастіше залучається мітральний), що призводить до їх недостатності. Мій професійний досвід показує, що у 100% випадків інфаркт міокарда не проходить безвісти. Ускладнення прогресують та значно знижують тривалість життя.

Значно підвищують частоту розвитку серцевого нападу такі фактори ризику:

• чоловіча стать;
• вік старше 45 років;
• артеріальна гіпертензія;
• куріння;
• ожиріння (ІМТ понад 30);
• цукровий діабет;
• низька фізична активність (ВООЗ рекомендує щодня проходити відстань, що дорівнює 8000 кроків);
• зловживання алкоголем (більше 20 г чистого етанолу на добу для жінок та 40 г – для чоловічої половини).

Докладніше про фактори ризику читайте тут.

Найчастіше інфаркт міокарда розвивається і натомість тривалого перебігу ішемічної хвороби серця, хоча доводилося зустрічати у своїй практиці молодих пацієнтів (25-30 років) з подібним захворюванням, які ведуть нездоровий спосіб життя (зайва вага, зловживання алкогольними напоями, наркотиками та курінням).

Клінічна картина

Симптоматика патології дуже різноманітна. На початкових етапах (перші півроку) можуть виявлятися:

1. Порушення провідності (АВ-блокади, уповільнення проведення по волокнах Пуркіньє та пучках Гіса). Явища обумовлені ураженням провідної системи, коли нервові волокна трансформуються на сполучну тканину. Виявляються відчуттями перебоїв у роботі або тривалої зупинки серця, періодичними непритомністю та запамороченнями.
2. Тахіатритмії. Часто зустрічається фібриляція передсердь або шлуночків, у яких частота скорочень окремих волокон сягає 350-800 за хвилину. Хворий відчуває напад серцебиття, слабкість, можливі епізоди втрати свідомості через порушення оксигенації тканин.

Коли рубець ущільнюється, він може стискати інші коронарні судини, провокуючи або посилюючи прояви ішемічної хвороби серця (стенокардії):

• біль і задишка при незначному фізичному навантаженні;
• загальна слабкість, стомлюваність.

Через 6-12 місяців серце намагається компенсаторно відновити колишню функціональну активність. Виникають гіпертрофічні зміни та дилатація камер органу. Подібні явища сприяють наростанню ознак серцевої недостатності.

При переважному ураженні лівої половини серця спостерігається набряк легенів із такими симптомами, як:

• дискомфорт у грудній клітці (соромлення, здавлення);
• задишка (до 40-60 дихальних рухів за хвилину) у спокої або при слабкому фізичному навантаженні;
• блідість шкірних покривів;
• акроціаноз (синювате забарвлення кінцівок, носогубного трикутника).

Всі симптоми слабшають у положенні «ортопне» (сидячи на стільці, з опущеними ногами), завдяки чому пацієнт відчуває полегшення.

Недостатність правих відділів м'язового органу проявляється застоєм крові у великому колі кровообігу:

1. Набряковий синдром. Затримка рідини може спостерігатися з боку нижніх кінцівок, печінки (збільшена у розмірах, болюча при пальпації), рідше – порожнин організму (гідроторакс, гідроперикард, асцит).
2. Задишка. Зумовлена ​​гіпоксією тканин.

Надалі значно порушуються всі види метаболізму, розвивається ацидоз та незворотні зміни в органах (дистрофія та склероз), що проявляється їх недостатністю.

При кардіосклерозі зміни серця необоротні та прояви порушення кровообігу неухильно наростатимуть. Доводилося зустрічати пацієнтів, які були практично прикуті до ліжка та не могли існувати без кисневої підтримки.

Смертельні ускладнення

Типові порушення з боку організму вже описані вище, проте виділяють ряд патологій, які несуть пряму загрозу життю і спричиняють загибель, у тому числі раптову. До них відносять:

1. Аневризм. Стінка органу стоншується і розтягується, будь-коли може статися розрив з тампонадою серця.
2. Блокада. Імпульс не передається окремі ділянки серця, які перестають скорочуватися.
3. Миготлива аритмія або екстрасистолія - Неузгоджена робота різних відділів органу. При тяжкому перебігу фібриляції та ненадання екстреної допомоги ускладнення може бути фатальним.
4. Гостра серцева недостатність - Кінцевий етап хронічної, коли орган вже не в змозі забезпечити адекватний кровообіг. Причина смерті – ішемія.

Діагностика

Всі хворі, які перенесли інфаркт міокарда, потребують диспансерного спостереження, в рамках якого реалізуються такі види лабораторних та інструментальних досліджень:

1. Загальний аналіз крові (Виявлення можливих змін: лейкоцитоз, підйом ШОЕ).
2. Електрокардіограма. На ЕКГ видно всі патології провідності, епізоди навантаження на тлі постінфарктного кардіосклерозу, гіпертрофічні зміни.
3. Відлуння-КГ – ключовий спосіб розпізнавання відхилення, що дозволяє візуалізувати обсяг залученої м'язової тканини, рівень втрати функціональної активності, супутні порушення з боку клапанного апарату.
4. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки. Відділи серця зазвичай розширені, кардіоторакальний індекс перевищує 50%.
5. Коронографія. Метод дозволяє оцінити діаметр просвіту коронарних артерій та за необхідності направити пацієнтів на хірургічне лікування.
6. МНО. Дослідження важливе для призначення антикоагулянтної та антиагрегантної терапії, яка є ключовим етапом вторинної профілактики.

За наявності ознак серцевої недостатності (вони є 80% спостережень) показана ретельна оцінка біохімічного аналізу крові.

Визначаються такі показники, як:

1. Ліпідний профіль (загальний холестерин, ЛПВЩ, ЛПНГ, ТАГ, індекс атерогенності). Значення характеризують ризик розвитку інфаркту міокарда.
2. Маркери некрозу печінки. На тлі застійної правошлуночкової недостатності часто підвищується рівень АЛТ та АСТ, білірубіну (прямого та непрямого), які свідчать про загибель гепатоцитів.
3. Нирковий комплекс (сечовина, креатинін, електроліти). Підйом сигналізує про ХХН.

За наявності ознак ураження різних органів проводиться посилена діагностика, а також розробляються алгоритми подальшої компенсації станів.

Лікування

Слід розуміти, що кардіосклероз – незворотня патологія та вся терапія спрямована виключно на уповільнення прогресування серцевої недостатності та корекцію порушень ритму. Найчастіше пацієнти цього не усвідомлюють і швидко повертаються до звичного некоректного способу життя, не розуміючи, що незабаром опиняться на кордоні зі смертю. З огляду на досвід роботи у приймальному відділенні, такі особи зустрічаються досить часто (приблизно кожен 5-й). Чому так відбувається? Для мене це залишається загадкою.

Немедикаментозне

Лікування такої патології, як постінфарктний кардіосклероз, передбачає повну зміну способу життя. Усім пацієнтам рекомендовані посильні навантаження (лікувальна гімнастика, аеробні вправи, прогулянки у парках тощо) Бажано проводити тренування щодня.

Друга умова – відмова від шкідливих звичок (вживання спиртного та куріння) та корекція дієти. Цілком виключаються жирні, гострі, смажені страви, кухонна сіль обмежується до 2 г/добу. Основа харчового раціону – свіжі овочі та фрукти, морепродукти (риба, кальмари, креветки), рослинні олії, цільнозернові хлібобулочні вироби.

Медикаментозна терапія

Лікування постінфарктного кардіосклерозу за наявності або прогресування ознак ішемії міокарда передбачає призначення нітратів. Їхнє використання виправдане, як на постійній основі, так і під час нападів. Рекомендовані нітрозасоби тривалої дії («Нітролонг», «Ізосорбідадінітрат») та симптоматичні (при болях за грудиною). Для усунення нападу показані «Нітроспрей» і звичайний «Нітрогліцерин».

Наявність артеріальної гіпертензії є показанням до антигіпертензивної терапії, що включає мінімум 2 групи препаратів з основних:

1. ІАПФ та ААР ("Еналапріл", "Валсартан", "Каптоприл"). Діють на рівні ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, швидко і довго знижують артеріальний тиск, запобігають ремоделюванню міокарда.
2. Діуретики – знижують тиск рахунок виведення рідини з організму, показані при набряках. Використовуються зазвичай тіазидові (Індапамід) і петльові (Фуросемід, Торасемид).
3. Бета-блокатори («Бісопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небівалол», «Карведилол») – знижують загальний периферичний опір судинного русла, зменшують ЧСС та послаблюють силу скорочень серцевого м'яза, сприяючи розслабленню та відпочинку міокарда. Є засобом профілактики тахіаритмій.
4. Антагоністи кальцію – розслаблюють м'язову стінку артерій, мають слабовиражені діуретичним ефектом. Найчастіше призначаються засоби дигидроперидинового ряду (Ніфедепін, Корінфар, Лацидипін).

Для зменшення виразності кисневого голодування та підвищення функціональних можливостей органів використовуються антигіпоксанти. Єдиним засобом із доведеним ефектом є «Предуктал». Мої пацієнти вже на 3-5 день помічають покращення розумових та асоціативних процесів, активізацію пам'яті, підвищення настрою. У неврології добре себе зарекомендував "Мексидол".

Атеросклероз, що протікає в постінфарктний період, має стати приводом до призначення статинів (Розувастатин). Рідше застосовуються фібрати та блокатори всмоктування холестерину в кишечнику (Езетрол).

При вираженій серцевій недостатності використовуються глікозиди. Медикаменти цієї фармакологічної групи підвищують активність міоцитів, трохи знижують частоту скорочень.

Глікозиди змушують серце працювати на шкоду власному стану. На деякий час серцева недостатність стабілізується, а потім міокард остаточно виснажується, порушення кровообігу наростає і може настати загибель від кардіогенного шоку. Отже, подібні медикаменти застосовуються у виняткових випадках або у вкрай малих дозах.

Усім хворим проводиться профілактика тромбоемболічних ускладнень. Використовуються антикоагулянти (Гепарин, Ксарелто).

Хірургічна корекція

При тяжких порушеннях ритму, коли порожнистий м'язовий орган не здатний самостійно впоратися з навантаженням, встановлюється електростимулятор або кардіовертер. Вони активуються при екстрасистолії, зупинці серця, тахіаритміях та швидко нормалізують роботу міокарда.

Формування аневризми – показання до резекції витонченої ділянки. Операція вимагає широкого доступу та тривалих маніпуляцій. Зазвичай не проводиться в осіб похилого віку.