Кардіологія

Будова та робота аортального клапана

Влаштування клапана аорти, його функція

Аортальний клапан (АК) розмежовує лівий шлуночок та аорту, запобігаючи зворотному потоку крові в діастолу (фаза розслаблення міокарда). Ще одна його назва – півмісячна – відображає особливості будови, оскільки АК утворений трьома опуклими кишенями (заслінками).

Анатомія

АК розташований у початковому відділі судини – цибулині аорти, яка проектується на грудну клітину у центрі грудини, між хрящами третіх ребер.

Будова АК дуже складна, клапан складається з:

  • трьох півмісячних стулок (або заслінок);
  • фіброзного кільця;
  • комісур.

Іноді його доповнюють синусами Вальсальви та трикутниками Генле. Зазначені елементи анатомічно не належать до аорти, але беруть участь у роботі структури.

Фіброзне кільце складається з сполучнотканинних пучків, утворених колагеновими та еластичними волокнами. Елемент утворює межу між шлуночком та цибулею аорти, будучи місцем кріплення стулок.

Заслінки – основна функціональна частина АК. За своєю формою вони нагадують кишені, які відходять від стінок аорти, основою прикріплені до фіброзного кільця. Вільний край кожної зі стулки злегка подовжений і на кінці містить Арранцієві вузлики.

Є три заслінки: права, ліва та задня. Навпроти кожної знаходяться так звані синуси (або пазухи) Вальсальви – вхідні ворота коронарних судин, що живлять міокард серця.

Комісури – лінії зіткнення країв заслінок у момент, коли клапани перебувають у закритому стані. Від щільності їх зчленування великою мірою залежить нормальна діяльність серця.

Гістологія

Всі клапани, у тому числі і аортальний, утворені з ендокарда – внутрішньої оболонки серця, що переважно складається з епітеліальних клітин. Проте кожна структура має особливості:

  1. Фіброзне кільце утворене сполучною тканиною, що надає певної жорсткості та щільності. Необхідність такої будови викликана великою гемодинамічної навантаженням, якій схильний елемент.
  2. Заслінки утворені трьома шарами сполучної тканини: фіброзним (або аортальним), губчастим та шлуночковим. Вони містять велику кількість колагену та незначну – еластину. Зовні кожна стулка покрита тонкою ендотеліальною оболонкою.
  3. Синуси Вальсальви мають тоншу, порівняно з аортою, стінку. Остання складається з двох шарів: інтими та медії. У напрямку серця кількість колагену зменшується, а еластину – збільшується.

У процесі ембріогенезу АК розвивається із мезенхіми, як і всі тканини лівого шлуночка.

Фізіологія

Фізіологічне значення АК величезне, оскільки клапан регулює нормальний потік крові із шлуночка в систему великого кола, яке живить весь організм. Крім того, адекватне закриття стулок бере участь у заповненні коронарних артерій.

Робота клапана відбувається пасивно, під впливом крові, що надходить із серця. Весь процес розділений на дві стадії – періоди відкриття та закриття стулок.

Фаза відкриття містить кілька етапів:

  1. Підготовчий. У цей момент серце знаходиться у фазі ізоволюметричного (постійний розмір та об'єм камери) скорочення. При цьому всі клапани закриті, і під час м'язової напруги у лівому шлуночку швидко зростає тиск. Крім того, розширюється корінь аорти, внаслідок чого стулки починають відкриватися вже до того, як виникне різниця в тисках з обох боків.
  2. Швидке відкриття починається в той момент, коли тиск у шлуночку перевищує значення в аорті, після чого кров спрямовується із серця, продавлюючи стулки.
  3. Пік відкриття збігається із фазою швидкого вигнання. Заслінки тим часом щільно притиснуті до пазух Вальсальви, просвіт наближається до форми кола.

Період закриття складається з двох фаз:

  1. Стійке відкриття співвідноситься з фазою повільного вигнання. Тиск починає вирівнюватися, стулки частково відходять від стін, просвіт більше нагадує форму трикутника.
  2. Швидке закриття. Через уповільнений потік крові біля стін утворюються невеликі завихрення. Досягаючи синусів, вони проникають у кишені клапана та відсувають стулки до центру, тим самим закриваючи їх.

Захлопуючись, стулки видають звук, який при аускультації реєструють як другий тон. Додатковий шум виникає від зворотного кровотоку під час діастоли, коли рідина ударяється об закритий клапан.

Основні патології клапана та методи їх корекції

Виділяють вроджені та набуті захворювання АК. До першої категорії належать такі патології:

  1. Двостулковий клапан – небезпечний стан, при якому розвиваються склероз та спайки між заслінками. Патологія веде до стенозування (звуження просвіту) та прогресуючої дисфункції АК, яка потребує хірургічного втручання.
  2. Чотирьохстулковий клапан – характеризується неповним змиканням стулок, що призводить до виникнення недостатності та зворотного закидання крові.

Вроджені вади обумовлені взаємодією генетичних мутацій (наприклад, синдром Марфана) та зовнішніх факторів у внутрішньоутробному періоді (токсичні речовини, медикаменти, випромінювання чи хвороба матері).

Отримані аномалії розвиваються під впливом:

  • аутоімунних захворювань (ревматизм, системний червоний вовчак, хвороба Педжета);
  • атеросклерозу;
  • метаболічних кардіоміопатій (токсичні, при цукровому діабеті або тиреоїдиті);
  • інфекційних патологій (сифіліс, бактеріальний міокардит)

Результатом тривалого пошкодження стає стеноз або недостатність (пов'язана з регургітацією) клапанів.

Стеноз АК – звуження просвіту між заслінками через їх зрощення, у результаті якого утрудняється відтік крові із серця в аорту. При цьому виникає гіпертрофія міокарда шлуночка, і, як наслідок, кардіоміопатія. Все закінчується серцевою недостатністю.

Спочатку хвороба не проявляється, але з часом патологія прогресує. Найчастіше виникає застій у малому колі кровообігу, що призводить до легеневої гіпертензії та кардіальної астми. Пацієнт може скаржитися на набряки у нижніх кінцівках.

При недостатності клапана заслінки не замикаються повністю у фазу закриття, внаслідок чого в діастолу кров потрапляє з аорти у шлуночок. Патологічний процес у клініці називається регургітацією. Додатковий обсяг веде до розтягування серцевої камери та розвитку гіпертрофії міокарда, а надалі – до недостатності кровообігу.

Клінічні ознаки патології:

  • симптоми порушення мозкового кровообігу (слабкість, запаморочення, непритомність);
  • низький артеріальний тиск (особливо діастолічний);
  • пришвидшене серцебиття;
  • посилена пульсація сонної артерії;
  • ознаки ішемії міокарда через недостатнє надходження крові до вінцевих судин.

Окремою формою вважається відносна недостатність АК, що виникає при розширенні початкового відділу аорти, у результаті заслінки що неспроможні повністю замикатися. Порушення зустрічається при артеріальній гіпертонії, аневризмі та атеросклерозі.

Особливості лікування клапанних патологій

Усі дефекти АК вимагають хірургічного втручання, оскільки мають прогресуючий характер. На ранніх стадіях нерідко використовують консервативні методи, проте медикаменти мають короткочасну ефективність, а застосовують їх лише для усунення симптомів.

У лікуванні патологій аортального клапана використовують кардіохірургічні втручання:

  1. Протезування. Хворому встановлюють новий клапан – штучний чи біологічний. Незважаючи на те, що ця операція найкраще нормалізує гемодинаміку, є і недоліки: високий ризик тромботичних ускладнень; маніпуляція протипоказана у літньому віці.
  2. Балонна вальвулопластика – малоінвазивне втручання, яке застосовується при стенозі. Опис методу: через стегнову артерію заводять спеціальний зонд, який розширює звужений просвіт.
  3. Балонну контрпульсацію застосовують при недостатності. Техніка методу полягає у введенні катетера з кінцем, що роздмухується. За допомогою інструменту розрівнюють уражені заслінки, внаслідок чого останні починають щільно прилягати один до одного.

Висновки

Ефективна робота аортального клапана серця відіграє значну роль у підтримці адекватних показників кровообігу. Сучасна медицина пропонує широкий арсенал засобів для ефективної хірургічної корекції та медикаментозної підтримки хворих із дефектами АК.