Сосочкові м'язи серця: для чого вони потрібні та за що відповідають?

Що є сосочкові м'язи серця?

Сосочкові м'язи (папілярні) – продовження внутрішнього шару серцевої мускулатури, яке виступає в порожнину шлуночків, і за допомогою прикріплених до верхівки хорд забезпечує односпрямований потік крові по камерах.

Анатомічна класифікація сосочкових м'язів (СМ):

1. Правого шлуночка:
   1. Передня.
   2. Задня.
   3. Перегородкова.
2. Лівого шлуночка:
   1. Передня.
   2. Задня.

Назви м'язів відповідають стулки клапана, до яких вони кріпляться за допомогою хорд (тонких сухожильних ниток).

Схема папілярних м'язів у кожної людини індивідуальна:

• загальна основа та кілька верхівок;
• 1 основа і закінчується 1 верхівкою;
• кілька підстав, які в апікальній частині зливаються в 1 верхівку.

Отже, виділяють три види СМ:

• одно-;
• двох-;
• трисосочкові м'язи.

Форма папілярних м'язів також варіюється:

• циліндрична;
• конічна;
• чотиригранна піраміда з усіченою верхівкою.

Коливається і загальна кількість сосочкових м'язів у кожного індивідуума (від 2 до 6), тому стул клапана можуть утримувати відразу кілька СМ.

Кількість елементів пов'язана з шириною серця (що вже – тим менше папілярних м'язів, і навпаки).

Висота м'язів залежить від довжини порожнини камери. Товщина СМ коливається від 0,75 до 2,6 см у лівому шлуночку, та 0,85-2,9 см – у правому. Ці два показники перебувають у зворотному пропорційної залежності (чим довший м'яз, тим вона вже, і навпаки). Довжина папілярних м'язів у чоловіків на 1-5 мм більша, ніж у жінок.

Основні функції

Кінцева мета роботи сосочкових м'язів – забезпечення однонаправленого струму крові з передсердя до шлуночок.

Під час систоли шлуночків СМ скорочуються синхронно з міокардом та регулюють натяг сухожильних хорд, що кріпляться до країв атріовентрикулярних клапанів. Вони натягують стулки на себе, не даючи повернутись крові всередину передсердь під час систоли. Тим самим, за допомогою папілярних м'язів створюється достатній градієнт тиску на легеневому та аортальному клапанах.

У початковій стадії систоли шлуночків напівмісячні (аортальний та легеневий) клапани ще закриті, а кров на шляху найменшого опору прямує назад у передсердя. Але цьому перешкоджає скорочення сосочкових м'язів та швидке змикання стулок клапана. На деякий час створюються замкнуті порожнини шлуночків, необхідні для нагнітання достатнього тиску відкриття напівмісячних клапанів.

Сосочкові м'язи забезпечують правильне функціонування клапанної системи серця. СМ не кріпляться до стулок аортального та клапана легеневої артерії, оскільки для їх пасивного змикання не потрібно різкого перепаду градієнта тиску.

Клапани атріовентрикулярних сполук більш масивні та вимагають для ефективного закриття швидкого та сильного тиску зворотного струму крові протягом кількох мілісекунд.

Патології

Патологічні зміни у папілярних м'язах можуть виникати як первинне, так і внаслідок захворювань інших частин серця.

Первинне ураження СМ як гіпоплазії або аплазії зустрічається при:

• уродженої регургітації на мітральному клапані;
• синдром трисомії-18 (Едвардса);
• аномалії Ебштейна - формуванні стулок з м'язової тканини шлуночків.

Вроджені вади мітрального клапана (МК), які є підставою для дефекту папілярних м'язів:

1. Додатковий МК – є додатковий елемент із нетиповим кріпленням.
2. Аркадний мітральний клапан – СМ мають аномальну будову, найчастіше злиті в одну та гіпертрофовані.
3. Додаткові стулки (три-, чотиристулковий МК) – виявляються додаткові групи сосочкових м'язів.
4. Парашутоподібний МК – на ЕхоКГ визначається збільшений папілярний м'яз, який «зв'язує» одночасно дві стулки МК.

У всіх вищезгаданих випадках неповноцінні сосочкові м'язи посилюють клінічні прояви клапанної недостатності.

Тканини СМ можуть уражатись пухлинним процесом (найчастіше – лімфомою). Також папілярні м'язи нерідко зазнають ушкодження внаслідок інфекційних захворювань (ендокардиту, ревматизму).

Після перенесеного виразкового варіанта інфекційного ендокардиту спостерігається зрощення між собою сусідніх сосочкових м'язів із формуванням клапанної вади з переважанням недостатності.

Зміни папілярних м'язів при пороках трикуспідального клапана:

• притуплення верхівок СМ (особливо передніх);
• зрощення передніх папілярних м'язів із крайовою зоною стулок трикуспідального клапана;
• крайове зрощення СМ зі стінкою правого шлуночка.

Зміни структури сосочкових м'язів при набутому стенозі мітрального клапана:

• потовщення та подовження СМ;
• зрощення папілярних м'язів у єдиний конгломерат;
• припаювання країв СМ до поверхні лівого шлуночка;
• верхівки м'язів припаяні до стулок мітрального клапана.

Збільшення у розмірі СМ спостерігається при гіпертрофічній кардіоміопатії, оскільки папілярні м'язи – продовження внутрішнього шару міокарда шлуночків. Збільшені у розмірах СМ скорочують корисний обсяг лівих відділів, що знижує фракцію викиду та посилює гемодинамічні розлади.

В останні 70 років з'явився термін «циротична кардіоміопатія» – зміна структури та функціонування міокарда внаслідок метаболічних та гемодинамічних розладів, спричинених цирозом печінки. Порушення скорочувальної функції папілярних м'язів у таких пацієнтів веде до формування мітральної та трикуспідальної недостатності при інтактній (неушкодженій) тканині клапана.

Розрив сосочкових м'язів

Розрив сосочкового м'яза – тяжкий стан, спричинений травмою або інфарктом міокарда з подальшим «розчиненням» волокон. Таке ускладнення у 5% випадків стає причиною смерті пацієнта.

Частіше некрозу піддається задні папілярні м'язи, що пояснюється більш мізерним кровопостачанням у порівнянні з переднім.

Внаслідок розриву СМ під час систоли шлуночка одна із стулок мітрального клапана (МК) провалюється у порожнину лівого передсердя. Неспроможність МК сприяє переміщенню крові у зворотному напрямку, що спричиняє тяжку недостатність. Порушення відтоку рідини веде до підвищення тиску в легеневих венах (кардіогенний набряк) та падіння показників системної гемодинаміки.

Основні симптоми та параклінічні ознаки розриву:

• раптовий початок - біль у грудній клітці, прискорене серцебиття, важка задишка, виділення пінистого мокротиння;
• аускультативно: м'який шум у IV міжребер'ї ліворуч, що посилюється під час систоли та проводиться в пахвову ділянку;
• ослаблення I тону на верхівці серця;
• ЕхоКГ - М-подібна стулка мітрального клапана, що хлопає, яка при скороченні шлуночків відкривається в порожнину передсердя;
• доплерографія – різного ступеня регургітація з турбулентним струмом крові.

Лікування розривів сосочкових м'язів – виключно хірургічне після попередньої медикаментозної стабілізації показників. Суть втручання у постановці штучного МК або видаленні частини стулки із пластикою атріовентрикулярного отвору. Рання летальність сягає 50% після ургентних кардіохірургічних операцій.

Також при Q-інфаркті міокарда у більшості пацієнтів до кінця першого тижня розвивається дисфункція СМ, зумовлена ​​ішемією та ремоделюванням (перебудовою) м'язового «каркаса». Хірургічного лікування цей стан не потребує, симптоми зменшуються на фоні інтенсивної терапії інфаркту.

Висновки

Повний розрив папілярного м'яза супроводжується високим ризиком смерті протягом доби. Надрив СМ або пошкодження однієї з кількох головок призводить до менш вираженої мітральної регургітації з можливістю екстреного втручання та корекції стану. Гострий інфаркт міокарда – небезпечна патологія, яка загрожує життю пацієнта навіть після відновлення основної функції серця. Необхідність тривалого спостереження за умов кардіоцентру продиктована ризиком ранніх ускладнень, зокрема розриву папілярних м'язів.