Все про атеросклероз судин: як визначити, лікувати та профілактувати хворобу

Атеросклероз: що таке?

Саме слово "атеросклероз" звучить загрозливо. Але його розшифровка здатна розважити: з грецького athḗra перекладається як «кашка», а sklḗrōsis означає «затвердіння».

Причини захворювання та його морфологічний субстрат

Для того щоб спочатку гладка і щільна стінка судин змогла стати надійним вмістилищем для жирної кашеподібної субстанції, необхідний ланцюг патологічних процесів:

1. Порушення співвідношення фракцій жирів крові (дисліпідемія).
2. "Неправильні" ліпіди захоплюються спеціальними клітинами і транспортуються в стінку судин.
3. Ендотелій (внутрішній шар судини) ушкоджується (при вірусних та бактеріальних інфекціях, алергічних реакціях) і починає пропускати всередину стінки компоненти плазми крові. Першими нову локацію освоюють білки, і для закріплення своїх прав на неї вони зв'язуються з ліпідами.
4. Дірки в ендотелії – це погано. Поломка діагностується тромбоцитами та моноцитами, і вони налипають на пошкоджене місце.
5. Моноцити виявляють ініціативу та проникають углиб пошкодженої стінки судини. Потрапляння в інтиму робить їх макрофагами (клітинами, здатними до поглинання), і вони активно вбирають краплі ліпідів.
6. Макрофаги займаються молекулярним синтезом: вони продукують хімічні речовини, які є сигналами розростання волокон сполучної тканини (основи майбутньої бляшки).
7. Поява сполучної тканини призводить до голодування та гіпоксії гладком'язових клітин судинної стінки. Тому по периферії бляшки розростаються судини, розрив яких зумовлює ускладнення.

Патогенез триває не один рік. Прискорити рух організму до станції під назвою «атеросклероз судин» можуть наступні фактори:

• які не піддаються впливу: вік (45 і вище для сильної статі та 55 для слабкої), чоловіча стать (на жаль, вона позбавлена ​​благотворної дії естрогенів), генетична схильність;

  Якщо ми запобігтимемо розвитку захворювання у себе, ми знизимо ризик виникнення ускладненого атеросклерозу у наших дітей.

• залежні від людини:
  • куріння (патофізіологія нікотину згубна для ендотелію судин – їх внутрішнього шару, що запускає механізм);
  • артеріальна гіпертензія (напір струму крові сильніший, ніж було розраховано природою, і стінки пошкоджуються механічно);
  • ожиріння (підвищує рівень «неправильних» ліпідів крові, без яких атеросклерозу не було б);
  • недостатня фізична активність.

Що таке бляшка та як вона виглядає?

Морфологічним субстратом (структурною основою) хвороби є бляшка. На гістології вона виглядає горбистим випинанням. Її розмір залежить від кількості ліпідів, які потрапили між гладком'язовими клітинами судинної стінки (а накопичуються вони там із раннього дитинства). Жирові вкраплення поступово обростають сполучною тканиною та можуть повністю стенозувати просвіт артерії.

Однак ще до цього можуть виникнути ускладнення, які змусять пацієнта, злякавшись вироку інвалідності, кинути курити та почати приймати ліки.

Класифікації хвороби, її види та стадії

Морфологічна класифікація стадій атеросклерозу

Хірургічні стадії атеросклерозу:

За охопленням уражених судин виділяють:

• генералізований атеросклероз;
• мультифокальний;
• атеросклероз периферичних артерій (облітеруючий);
• ураження магістральних судин.

Клініко-морфологічні форми атеросклеротичного процесу

Атеросклерозу вен немає. Це пов'язано з відмінною від артеріальної структурою стінки судини та набагато спокійнішим перебігом крові.

Атеросклеротичне ураження вени можливе лише після виконання операції аортокоронарного шунтування. У такому випадку судина опиняється на місці артерії і протистоїть турбулентному (з завихрення, сильному) струму крові, і мікроушкодження його інтими дають ліпідам можливість імплантації.

Як виявляється атеросклероз та які його симптоми?

Атеросклероз вражає артерії м'язового та м'язово-еластичного типу. Вони розташовані в усіх органах тіла людини. Тому симптоми атеросклерозу можуть бути як патологія практично будь-якої системи організму. Найчастіше зустрічаються:

• ішемічна хвороба серця (стенокардія, гострий інфаркт міокарда);
• аритмії та порушення провідності;
• гострі (інсульти, транзиторні ішемічні атаки) чи хронічні порушення мозкового кровотоку);
• тромбоз мезентеріальних судин (приступоподібний біль у животі);
• аневризму аорти;
• гангрена кінцівок.

Початкові ознаки хвороби

Картина хвороби залежить від того, в якому органі судини уражені більше. Можливі такі симптоми:

• передчасне старіння шкіри;
• звивистий перебіг артерій, нерівномірне ущільнення їхньої стінки при промацуванні;
• різне наповнення пульсу на лівій та правій руці;
• запаморочення та короткочасна втрата свідомості, шум у вухах;
• відчуття серцебиття, що супроводжується задишкою;
• загрудинний стискаючий біль;
• підвищення систолічного та зниження діастолічного тиску;
• напади болю у верхній та середній частині живота, які супроводжуються підвищеним газоутворенням та запорами;
• цукровий діабет;
• відчуття оніміння шкіри ніг та повзання мурашок;
• біль у ножних м'язах при ходьбі, що проходить після кількох зупинок.

Які обстеження проходити пацієнту та як діагностувати захворювання?

Безпосередньо на атеросклеротичну етіологію порушення функції органів вкажуть:

• наявність факторів ризику;
• біохімічний аналіз крові, ліпідограма (підвищення рівня холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності, зменшення кількості ліпопротеїнів високої щільності);

При встановленні ступеня ураження певного органу слід провести інструментальні обстеження:

• сонографію, доплерівське дослідження (візуалізація змін у тканинах за допомогою ультразвуку);
• ангіографію (рентген-контраст допоможе виявити нерівності бляшок на внутрішній поверхні судин);
• спіральну комп'ютерну томографію з контрастуванням («золотий стандарт» діагностики патології судин головного мозку та паренхіматозних органів);
• електрокардіографію.

До кого звернутися та як лікувати?

Початкові прояви атеросклерозу неспецифічні, і якщо вони змусять середньостатистичної людини звернутися до лікаря, це буде дільничний терапевт чи сімейний лікар. Фахівець оцінить симптоматику, проведе аналіз факторів ризику, зробить висновки щодо ліпідного спектра крові. Для визначення прогнозу можуть знадобитися додаткові дослідження.

Виписані призначення включатимуть рекомендації щодо дієти та лікування.

Принципи медикаментозної терапії

Лікування спрямоване на:

• зниження рівня синтезу холестерину (прийом статинів, фібратів);
• зменшення всмоктування жирів із їжі (інгібітори абсорбції холестерину, секвестранти жовчних кислот);
• попередження тромбоемболічних ускладнень (антиагреганти, що розріджують кров препарати);
• купірування симптомів (знеболювальні, спазмолітики).

Прийом народних засобів (наприклад, часнику чи лимону) не допоможе очистити бляшки. Гіркота залишиться в шлунку, і жодного ефекту на судини не чинитиме. Проте здорове харчування сповільнює прогрес атеросклерозу.

У яких випадках вдаються до хірургічного лікування?

Лікування атеросклерозу хірургічним шляхом необхідно проводити за умови наявності третьої стадії звуження судини. Існують такі способи втручання:

Чи вилікуємо атеросклероз?

Атеросклеротичні бляшки є лише проявом глобальних змін у організмі. Сучасна терапія здатна запобігти виникненню ускладнень, полегшити симптоми та продовжити життя пацієнта, але отримати лікування раз і назавжди неможливо.

Які найчастіші ускладнення та наслідки?

Атеросклероз страшний розвитком таких станів:

• гангрена кишечника та кінцівок;
• ішемічний коліт;
• аневризму (випинання стінки) аорти;
• інфаркт міокарда;
• осередкова дистрофія серцевого м'яза;
• міокардіосклероз;
• коронаросклероз;
• вторинна артеріальна гіпертензія;
• ішемічний інфаркт, геморагічний інсульт;
• атеросклеротичне недоумство;
• атрофія м'язів

Висновки

Найбільш ефективні методи лікування атеросклерозу полягають у превентивних заходах:

• боротися з причиною (нормалізувати ліпідний профіль шляхом зміни способу життя та медикаментозними заходами);
• за наявності ознак ішемічного синдрому не сидіти в очікуванні ампутації, а пройти через хірургічне втручання для сприятливого результату.

Клінічна симптоматика атеросклерозу не докучатиме у літньому віці, якщо на ранніх етапах розвитку захворювання дати шанс макрофагам судинної стінки утилізувати всі ліпіди. А «з'їсти всю кашу» вони зможуть, якщо людина вестиме здоровий спосіб життя.