Етіологія
Порушення функцій міокарда відбувається через зміни метаболізму. На обмін речовин можуть впливати хвороби, токсичні сполуки та дія зовнішніх факторів. Причинами вторинної кардіоміопатії є:
- ендокринні захворювання;
- інфекції;
- екзогенні інтоксикації (алкоголь);
- накопичення ендогенних токсинів (патологія нирок, печінки, надлишок гормонів);
- зовнішній вплив фізичних чи хімічних факторів;
- авітамінози;
- анемії.
Особливості окремих видів кардіоміопатій
| Вид кардіоміопатії | Провокуючий фактор | Морфологічна основа | Способи уповільнення розвитку |
|---|---|---|---|
| Діабетична | Дефіцит інсуліну та гіперглікемія | Мікроангіопатія - потовщення стінок судин, що живлять міокард | Контроль рівня глюкози крові, мінімізація факторів ризику (відмова від куріння, нормалізація маси тіла, адекватна фізична активність) |
| Тиреотоксична | Надлишок тиреоїдних гормонів | Запалення та дегенерація тканин | Нормалізація функції щитовидної залози |
| Клімактерична | Дефіцит естрогенів | Зворотна дистрофія міокарда | Регулярна фізична активність, гормональна замісна терапія |
| Алкогольна | Етанол | Пошкодження клітинних мембран, жирова інфільтрація міокарда, дегенерація судин та клітин провідної системи | Вилучення алкоголю |
Патогенез
Загальний механізм виникнення дисфункції серцевого м'яза за будь-якої природи провокуючого фактора такий:
- Порушення енергозабезпечення кардіоміоцитів.
- Робота регулюючих внутрішньоклітинних систем на максимально можливий рівень для забезпечення насосної функції серця.
- Обмеження резервних можливостей міокарда. Якщо використання ресурсів вже включено на повну потужність, то зі збільшенням навантаження додаткової віддачі не буде, резерв вичерпано.
- Енергетичний дефіцит унаслідок тривалої гіперфункції міокарда.
Серце пристосовано до роботи з задіянням всього потенціалу, проте без можливості повернення до нормального ритму запаси макроергічних сполук (батарейок, джерел енергії) виснажуються.
Зниження продукції енергії має таке морфологічне підґрунтя:
- збільшення товщини стінки капілярів (молекулам кисню стає складніше проникати у тканини серця);
- зменшення кількості судин на одиницю обсягу міокарда (призводить до нестачі поживних речовин);
- порушення функції мітохондрій (органел клітини, призначених для запасання енергії у вигляді молекул – макроергів) через нестачу ферментів, для синтезу яких необхідний кисень;
- надлишок токсичних ліпідів, які руйнують цитоплазматичні мембрани кардіоміоцитів та запускають апоптоз (самознищення клітин);
- зміщення рН у кислу сторону, що призводить до зміни ходу процесів, що регулюють фази серцевого циклу (скорочення та розслаблення).
Клініка
Клінічні симптоми зумовлені захворюванням, яке спровокувало появу вторинної кардіоміопатії.
До симптомів, характерних для патології, що є у пацієнта, додаються:
- біль у ділянці верхівки серця – донизу від середини лівої ключиці, на перетині з п'ятим міжреберним проміжком (у 92% випадків);
- больові відчуття за грудиною (15%);
- розширення меж серця при перкуторному дослідженні (ушкоджений міокард розтягується);
- приглушеність першого і другого тонів над усіма точками аускультації (серцевий м'яз розм'якшений);
- аритмії (порушення внутрішньосерцевого контролю над активністю провідної системи).
Методи лікування та прогноз
При лікуванні необхідно враховувати такі моменти:
- порушення обміну речовин у кардіоміоцитах носять оборотний характер лише до певного моменту;
- якщо не відновити нормальний метаболізм у міокарді, то виникне серцева недостатність, резистентна до стандартної терапії (глікозид).
Таким чином, успіх лікування залежить від того, чи вдасться вчасно нормалізувати обмінні процеси в міокарді.
Принципи терапії:
ліквідація причини (призначення антибіотиків при токсико-інфекційних процесах, замісна або переважна терапія при ендокринній патології, відмова від алкоголю та куріння);
- відновлення адекватного енергетичного обміну:
- препарати позаклітинної дії (гормони, блокатори та стимулятори нервової системи);
- медикаменти внутрішньоклітинної спрямованості (ферменти, кофактори, апоферменти);
- нормалізація процесів виробництва макроергічних молекул (вітаміни групи В, пантотенова та ліпоєва кислоти);
- зменшення дії токсичних ліпідів на мембрани клітин (антиоксиданти: токоферолу ацетат, нікотинова кислота, вітамін С);
- забезпечення будівельним матеріалом (незамінні амінокислоти з анаболічними стероїдами);
- відновлення іонного балансу для адекватної скорочувальної діяльності серцевого м'яза (препарати калію та магнію).
Якщо кардіоміопатичні процеси виявлено на ранньому етапі, курс лікування триває 3-4 тижні. За збереження симптомів його повторюють кілька разів на рік.
Прогноз щодо сприятливий. Працездатність обмежена (необхідно уникати фізичних та нервових навантажень, не можна працювати зі шкідливими факторами зовнішнього середовища). Причиною смерті при вторинній кардіоміопатії може стати:
- інфаркт міокарда;
- порушення ритму, аж до зупинки серця;
- набряк легенів;
- Ускладнення тромбоемболічного характеру.
Висновки
Вторинні кардіоміопатії часто мають метаболічний генез. Порушення біохімічних процесів усередині серцевого м'яза виникають у результаті інтоксикації. Її причиною може стати надлишок гормонів, накопичення токсичних сполук (через недостатню роботу печінки та нирок) або дію зовнішніх агентів.
Клінічні прояви найчастіше неспецифічні. Характерно відсутність захворювання серцево-судинної системи в анамнезі.
Лікування спрямоване на ліквідацію причини та відновлення нормального перебігу біохімічних процесів у кардіоміоцитах.
