Симптоми та лікування атеросклерозу сонних артерій та інших судин шиї

Головні судини шиї: розташування та функції

Людина має два основних види магістральних артерій шиї – сонні та вертебральні (хребетні). Обидві парні. Права відходить від плечеголовного стовбура, ліва – від дуги аорти. Далі вони на рівні верхнього краю щитовидного хряща поділяються на зовнішню та внутрішню сонну артерію (НСА та ВСА відповідно).

Загальна сонна артерія кровопостачає шкіру голови, язик, м'язи глотки, внутрішня – орган зору, великі півкулі головного мозку та проміжний мозок (таламус та гіпоталамус).

Хребетні артерії відходять від підключичних і через отвори в хребцях шийного відділу прямують до головного мозку, де вони формують так званий вертебро-базилярний басейн, який кровопостачає спинний і довгастий мозок, а також мозок. ВСА та хребетні артерії як головні джерела живлення головного мозку об'єднані під назвою «брахіоцефальні» або «екстракраніальні».

Основною проблемою є атеросклероз внутрішніх сонних артерій.

Атеросклероз сонних артерій

Патологія є хронічним судинним захворюванням, при якому в стінці сонних артерій відкладається холестерин. Згодом формуються бляшки, що звужують їх просвіт і порушують гемодинаміку мозку. У міжнародній класифікації хвороб ця патологія перебуває під шифром I65.2. Ризик ішемічного інсульту (смерті ділянки мозку внаслідок припинення або утруднення надходження крові) при звуженні просвіту ВСА більш ніж на 50% зростає втричі.

Атеросклероз ВСА є причиною приблизно 20% ішемічних інсультів.

Атеросклероз сонних артерій входить до структури так званої цереброваскулярної хвороби, яка поряд з інфарктом міокарда та інсультом займає провідні позиції серед причин смерті. Її поширеність становить приблизно 6000 випадків на 100000 населення. Особливо часто вона зустрічається у людей похилого віку.

Причини та механізм розвитку хвороби

Атеросклероз сонних артерій розвивається внаслідок багатьох причин. Перерахуємо їх у порядку значущості:

1. Дисліпідемія. Являє собою порушення обміну ліпідів, а саме поява високого рівня загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності (поганий холестерин), а також низький вміст ліпопротеїдів високої щільності (хороший холестерин). Іноді трапляється спадкова гіперхолестеринемія.
2. Високий артеріальний тиск. Постійно підвищений АТ збільшує ризик ускладнень будь-яких хвороб серця та судин.
3. Цукровий діабет. Вже давно відомо, що тривала висока концентрація глюкози у крові у кілька разів прискорює розвиток атеросклерозу.
4. Ожиріння. У людей з надмірною вагою рівень холестерину та тригліцеридів у крові набагато вищий, ніж у тих, що мають нормальну масу тіла. Визначити свій індекс маси тіла можна тут.
5. Малорухливий спосіб життя - Недостатня фізична активність закономірно веде до ожиріння.
6. Куріння – компоненти тютюнового диму, у тому числі і нікотин, сприяють утворенню в організмі вільних радикалів (активних форм кисню), що запускають перекисне окиснення ліпідів. Такий холестерин відкладається у стінках судин.
7. Неправильне харчування. Надлишок у раціоні м'яса та нестача овочів, фруктів та риби ведуть до метаболічного синдрому, який підвищує ризики фатальних серцевих станів.
8. Стрес призводить до підвищення артеріального тиску та викиду гормонів, що збільшують вміст глюкози в крові.
9. Генетична схильність.
10. Чоловіча стать. У чоловіків раніше і швидше розвивається атеросклероз, тому що жіночі статеві гормони (естрогени) здатні уповільнювати процес формування бляшок.

Сам механізм утворення атеросклеротичної бляшки досить складний і остаточно не з'ясований.

Варто відзначити, що у будь-якої людини на великих судинах є відкладення холестерину, навіть у мертвонароджених дітей на розтині виявляють мінімальні атеросклеротичні зміни в стінках аорти.

На даний момент вчені виділяють три основні стадії атеросклерозу:

1. Утворення ліпідних плям та смужок. Першою ланкою є пошкодження ендотелію (внутрішньої оболонки) артерії, що створює сприятливі умови для проникнення холестеринових частинок. Найсильніше цьому сприяє високий АТ. Макрофаги поглинають молекули ліпопротеїду, перетворюючись на пінисті клітини.
2. Поява фіброзної бляшки. Далі через пошкодження ендотелію і скупчення пінистих клітин виділяються фактори росту, що призводить до посиленого поділу гладком'язових клітин та вироблення сполучнотканинних волокон (колагену та еластину). Формується стабільна бляшка з товстою та щільною фіброзною покришкою та м'яким ліпідним ядром, що звужує просвіт судини.
3. Формування ускладненої бляшки. Прогресування процесу веде до збільшення ліпідного ядра, поступового витончення фіброзної капсули, розриву і пристіночного тромбоутворення, що майже або повністю закупорює просвіт артерії.

У разі внутрішньої сонної артерії пристінковий тромб відривається і закупорює дрібніші судини (середню, передню мозкову артерію), викликаючи ішемічний інсульт.

Улюблені місця бляшок

Найчастіше атеросклеротичні бляшки розташовуються у таких місцях:

• у сфері біфуркації сонної артерії, т. е. там, де загальна сонна поділяється на зовнішню та внутрішню;
• у гирлі ВСА – початковий сегмент її відгалуження від НСА;
• у гирлі хребетних артерій;
• у сифоні ВСА (місце вигину при її вході в череп).

Це пояснюється тим, що в цих місцях через нерівність перебігу судини створюється турбулентний (вихровий) потік крові, що збільшує ймовірність пошкодження ендотелію.

Симптоми та скарги хворого

Клінічні симптоми атеросклерозу судин шиї виникають, коли просвіт артерії звужений більш ніж на 50%, і головний мозок починає відчувати кисневе голодування. Як показує практика, є пацієнти і з більшим ступенем стенозу, які не висувають жодних скарг і почуваються цілком здоровими. Тривала недостатність кровопостачання головного мозку називається хронічною ішемією або дисциркуляторною енцефалопатією.. Її симптоми:

• швидке настання втоми, зниження фізичної та інтелектуальної працездатності;
• погіршення пам'яті та розумова деградація;
• втрата критичного мислення;
• часті перепади настрою;
• порушення сну - сонливість вдень, безсоння вночі;
• запаморочення, біль голови, шум у вухах.

Підступність атеросклерозу в тому, що довгий час може протікати абсолютно безсимптомно аж до розвитку гострих станів. До них відносяться:

• транзиторна ішемічна атака;
• ішемічний інсульт (ОНМК).

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – це різке погіршення кровообігу певної ділянки мозку. Вона є передінсультним станом. Симптоми:

• запаморочення;
• порушення рівноваги, хиткість ходи;
• минуща сліпота на 1 око;
• порушення мови;
• оніміння, почуття слабкості в одній половині обличчя, руці, нозі тощо.

При ішемічному інсульті спостерігається практично та ж картина, але більш важка, з ризиком смерті, також може наступити повний параліч однієї половини тіла або епілептичний напад.Основна відмінність ТІА від інсульту полягає в тому, що її симптоми повністю проходять через 24 години, а у випадку з ОНМК залишаються надовго, а також вимагають проведення спеціалізованих заходів. Якщо ТІА вчасно не діагностувати та не надати кваліфіковане лікування, то вона може перейти в інсульт.

Ознаки атеросклерозу на УЗД, доплері та дуплексі

УЗД - це швидкий і простий спосіб оцінити, в якому стані знаходяться судини. Це один із перших інструментальних методів діагностики, який призначається пацієнту при підозрі на такий діагноз, як атеросклероз сонних артерій.

Існує 2 методи ультразвукового дослідження судин:

• доплерографія;
• дуплексне сканування.

При доплерографії можна побачити лише швидкість кровотоку та визначити, чи він порушений. Дуплексне сканування дозволяє оцінити анатомію судини, її звивистість, товщину стінки та бляшки. Для діагностики атеросклерозу сонних артерій призначається саме цей вид дослідження, оскільки він є більш інформативним.

Методи лікування

Лікування атеросклерозу сонних артерій є складним завданням. Спосіб терапії безпосередньо залежить від ступеня стенозу судин та клінічної картини, а саме наявності дисциркуляторної енцефалопатії та перенесених транзиторних ішемічних атак та інсультів. При невеликому звуженні ВСА та незначній симптоматиці, відсутності гострих станів можна обійтися лише лікарською терапією:

1. Статини (Аторвастатин, Розувастатин) - Основний вид препаратів, що уповільнюють прогресування атеросклерозу. Вони знижують концентрацію холестерину у крові. Цільовий рівень ліпопротеїдів низької густини становить менше 1,8 ммоль/л.
2. Ацетилсаліцилова кислота запобігає утворенню тромбу на атеросклеротичній бляшці. Якщо пацієнт має виразкову хворобу шлунка або 12-палої кишки, йому переважно призначається Клопідогрель.
3. Засоби зниження артеріального тиску. Пацієнту необхідно підтримувати цифри АТ на певному рівні (<140/90 мм рт. ст., а при цукровому діабеті <130/80 мм рт. ст.). Для хворих з атеросклерозом з усіх фармакологічних груп переважними є інгібітори АПФ (Периндоприл, Лізіноприл), сартани (Лозартан, Валсартан) або антагоністи кальцію (Амлодипін).
4. Ліки для цукрового діабету. Для стабілізації рівня глюкози в крові призначають цукрознижувальні засоби (Метформін, Глібенкламід) або ін'єкції інсуліну.

Які ж хірургічні методи лікування застосовуються при атеросклерозі судин шиї? Є 3 основні показання для їх використання:

• стеноз більше 70% при абсолютно безсимптомному перебігу;
• стеноз понад 60% при дисциркуляторній енцефалопатії;
• стеноз більше 50%, якщо були гострі стани (ТІА або ішемічний інсульт).

Навіть якщо людині вирішено проводити оперативне лікування атеросклеротичної бляшки в сонній артерії, вона все одно повинна приймати лікарські препарати, перераховані вище.

Існує такі способи оперативного втручання при атеросклерозі ВСА, кожен з яких має свої тонкощі та нюанси:

• каротидна ендартеректомія – класична та еверсійна;
• стентування.

При класичній ендартеректомії операція виконується під загальною анестезією. Після розтину шкіри та підшкірної жирової клітковини виділяється сонна артерія в області біфуркації. Потім, щоб уникнути масивної кровотечі, ОСА пережимається. Проводиться поздовжній розріз ВСА, шпателем акуратно відокремлюється атеросклеротична бляшка від інтими.

Отвір закривається латкою з великої підшкірної вени або синтетичного матеріалу. Її установка краще простого ушивання, так як має меншу частоту рестенозів. Даний метод використовується при довжині бляшки понад 2 см.

Еверсійна ендратеректомія відрізняється тим, що передбачає не поздовжній розріз ВСА, а її повне відділення від ОСА, поступове вивертання і очищення від бляшки холестерину. Перевага такого методу полягає у меншій деформації та зниженні ризику рестенозу артерії. Однак він може застосовуватися лише за невеликої протяжності ураження (до 1,5-2 см).

Третій спосіб - ендоваскулярне стентування Ця операція виконується під місцевою анестезією. Через прокол у стегнової артерії вводиться катетер із балончиком. Під контролем рентгеноскопії він дістається місця звуження в сонній артерії. Балончик роздмухується, потім за допомогою іншого катетера встановлюється металевий стент (дротяний циліндр), що утримує посудину в розширеному стані. Ця операція малотравматична, безпечніша, не вимагає загальної анестезії. Однак вона менш ефективна порівняно з ендартеректомією, особливо при вираженому ступені стенозу (більше 85%).

Стенозуючий та нестенозуючий атеросклероз сонної артерії: різниця у симптомах та лікуванні

Насправді це лише різні стадії одного захворювання. Нестенозуючий атеросклероз - це стан, при якому бляшка займає менше 50% просвіту артерії. Як правило, він ніяк себе не виявляє. Запідозрити його можна за слабким шумом систоли на сонних артеріях. У деяких випадках потрібна лікарська терапія (статини, антигіпертензивні препарати тощо). Детальний опис клінічної картини та лікування стенозуючого атеросклерозу наведено вище.

Атеросклеротичне ураження інших судин шиї: ознаки, діагностика та лікування

Атеросклероз хребетних артерій зустрічається рідше і розвивається у пізнішому віці, ніж сонних. Тим не менш, він є причиною 20% ішемічних інсультів потиличної ділянки головного мозку.

Клінічні симптоми такі:

• проблеми із зором – двоїння в очах, спалахи, блискавки, затуманеність чи випадання полів зору;
• погіршення слуху, шум у вухах;
• порушення рівноваги, нестійкість тіла при ходьбі чи стоянні;
• запаморочення, іноді настільки сильне, що викликає нудоту та блювання.

Дуже характерною ознакою ураження хребетних артерій є дроп-атаки. Це раптові падіння без втрати свідомості, що виникають при різких поворотах або закидання голови. При вираженому стенозі можуть розвинутись описані вище гострі стани (ТІА та інсульт). Діагностика здійснюється тими самими методами, що і при атеросклерозі сонних артерій – ультразвукова доплерографія та дуплексне сканування. Іноді застосовується КТ-ангіографія.

Медикаментозна терапія залишається без змін, а показання до оперативного втручання дещо відрізняються.

Якщо пацієнт не має жодних симптомів порушення мозкового кровообігу, то операція не проводиться, навіть незважаючи на виражений ступінь стенозу.

За наявності клінічних ознак та стенозі понад 50 % виконується хірургічне втручання. Перевага надається відкритої ендартеректомії, оскільки ендоваскулярне стентування у таких хворих показало дуже низьку ефективність.