Причини, симптоми та лікування дифузного кардіосклерозу

Що це

Почнемо з визначення. Дифузний кардіосклероз – це поразка серцевого м'яза, у якому є множинні (майже рівномірно розподілені) відділи переродження міокарда в сполучну тканину. Розвиток склерозу відбувається у місцях, де масивно гинуть кардіоміоцити. Серце починає нагадувати вид сот, де вогнища ураження чергуються зі здоровими ділянками, які поступово зменшуються.

Поширеність патології становить 55-90 випадків на 1000 осіб у віці 50 років та старше. Насправді ж таких хворих набагато більше. Крім цього варіанта ураження серця виділяють осередковий кардіосклероз.

Причини

Існує цілий спектр патологій, здатних призвести до дистрофічних змін із боку серця. До них відносять:

1. Ішемічна хвороба серця. Атеросклероз, накладання тромботичних мас на стінках артерій, що живлять міокард, або тривалий ангіоспазм (зумовлений патологією центральної нервової системи) призводять до звуження просвіту коронарного русла та зниження доставки крові з киснем до серця. Невідповідність надходження поживних речовин до м'язового органу його потреб провокує гіпоксію окремих ділянок з подальшою загибеллю. Так розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.
2. Інфаркт міокарда. У поодиноких ситуаціях гостре порушення кровопостачання органу по коронарному руслу має поширений характер (залучені 2 і більше стін), що проявляється загибеллю значної частини клітин.
3. Інфекційно-запальні захворювання. Найпоширенішим представником цієї групи є міокардит, що розвивається на тлі перебігу ГРВІ або вірусних гепатитів, глистних інвазій, міграції бактеріальних агентів (стафілококи, стрептококи, мікобактерії туберкульозу).
4. Системні порушення обміну речовин. Систематичне фізичне перенапруга, отруєння кардіотоксичними отрутами (свинець, кобальт, глікозиди), гостра ниркова або печінкова недостатність призводять до патологій метаболізму в міокарді та появі вогнищ скупчення сполучної тканини.

Існують і рідкісні причини. Наприклад, кардіосклероз на фоні колагенозів (синдром Морфана або Елерса-Данлоса, мукополісахаридоз) або фіброеластозу. Їх перебіг завжди непередбачуваний, тому що практично не вивчений.

Сприятливими факторами є:

• малоактивний спосіб життя (офісна робота, відсутність фізичних навантажень);
• похибки в дієті (вживання тваринних жирів, відсутність у раціоні овочів та фруктів);
• надмірна вага тіла (ІМТ вище 25) та ожиріння (індекс маси тіла більше 30);
• наявність шкідливих звичок (систематичне зловживання алкоголем, куріння);
• обтяжена спадковість (наявність асоційованих клінічних станів у найближчих родичів, що проявилися у віці до 45 років);
• вік (понад 50 років);
• чоловіча стать.

Чим більший набір факторів ризику, тим вища ймовірність розвитку патології. Багато хто з них є і у Вас. Чи не так? Це означає, що настав час задуматися про своє здоров'я.

Симптоми

Кардіосклероз серця має поліморфну ​​клінічну картину, яка залежить від відділу м'язового органу, залученого до патологічного процесу.

Помірно виражений дифузний кардіосклероз зазвичай протікає без симптомів.

Найбільш масивні поразки виявляються такими ознаками:

З боку серця

Патології ритму та провідності серця (миготлива аритмія, екстрасистолія, АВ-блокади будь-якого ступеня, порушення проведення імпульсу по волокнах Пуркіньє та пучку Гіса). Чим більше волокон порушено дистрофією, тим яскравіша патологія скоротливості.

Пацієнти відчувають перебої у роботі органу чи серцебиття, періоди різкої слабкості, запаморочення. Іноді розвиваються непритомні стани.

Лівошлуночкова серцева недостатність

Насамперед проявляється набряком легенів. Хворих турбують задишка (до 40-60 дихальних рухів за хвилину), вологий кашель з прожилками крові, загальна слабкість та нездужання, бліде забарвлення шкірних покривів, акроціаноз (синявий відтінок дистальних відділів кінцівок та носогубного трикутника). Якщо ви виявляєте у себе хоча б частину цих симптомів, терміново зверніться до лікаря.

Неспроможність правих відділів серця

Застій крові по великому колу кровообігу призводить до множинного скупчення рідини в тканинах нижніх кінцівок, печінки та селезінки, у порожнинах організму з формуванням гідротораксу, гідроперикарду, асциту. Вкрай рідко зустрічається тотальний набряк - анасарка, від якої може наступити швидка смерть.

Залучення клапанного апарату серця до патологічного процесу призводить до деструкції стулок, сухожильних волокон та папілярних м'язів. Особливо поширені мітральна дисфункція та аортальний стеноз, наявність яких значно посилює клінічну картину серцевої недостатності. Подібні захворювання є показанням до протезування клапанів, домогтися якого дуже складно в умовах сучасної охорони здоров'я.

Також спостерігаються ознаки основний патології, що призвела до рубцевому переродженню тканин серця.

Наприклад, для ІХС (стабільна стенокардія напруги) на фоні атеросклерозу характерні:

• болі та задишка за грудиною при незначному фізичному та психоемоційному навантаженні або у спокої;
• Загальна слабкість;
• підвищена втома.

Пам'ятайте, що профілактика допомагає уникнути багатьох з перелічених вище симптомів. Перебіг ішемічної хвороби серця із вираженою клінічною симптоматикою завжди супроводжується кардіосклерозом. Мій особистий досвід лікаря показує, що у пацієнтів, які ведуть профілактику нападів, рідше зустрічаються ураження провідної системи серця та таке грізне ускладнення, як інфаркт міокарда.

Ускладнення

Слід розуміти, що тривалий перебіг кардіосклерозу призводить до посилення проявів серцевої недостатності та компенсаторного розвитку кардіоміопатій (гіпертрофія та дилатація різних відділів серця).

Сукупність усіх захворювань може ускладнюватися такими станами, як:

1. Формування аневризми. Витончені стінки під дією внутрішньопорожнинного тиску розширюються, може статися розрив із вилитим крові в перикард. Тампонада – причина смерті у 99% випадків.
2. Пароксизмальна тахікардія - Грізне ускладнення такої патології, як дрібновогнищевий дифузний кардіосклероз. Частота серцевих поштовхів досягає 140 і більше на хвилину. Стан хворого сильно варіює: від легкого запаморочення до кардіогенного шоку та гіпоксичної коми.
3. Гостра серцева недостатність - Зрив компенсаторних механізмів міокарда. Всі органи зазнають кисневого голодування, формуються вогнища дистрофії та некрозу. Якщо швидко не допомогти, стан летально.
4. АВ-блокади. Трапляються при ураженні атріовентрикулярного вузла. Шлуночки та передсердя серця починають скорочуватися нерегулярно, стабільна гемодинаміка не забезпечується.

Діагностика

Невід'ємною частиною моєї роботи перед постановкою діагнозу є ретельне вивчення історії хвороби пацієнта (на наявність атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, інфарктів міокарда, перенесених запальних уражень або аритмій). У моїх кардіологічних хворих завжди є хоча б одне з перерахованих вище відхилень.

Потім я проводжу фізикальний огляд, що включає:

• перкусію області серця з метою виявлення усунення кордонів (свідчать про гіпертрофію та дилатацію камер);
• аускультацію клапанів серця (можна виявити вади, гіпертензію у малому колі кровообігу);
• пальпацію магістральних артерій (черевна аорта, брахіоцефальні судини, великі провідники артеріальної крові у кінцівках);
• оцінку зовнішнього вигляду хворого (наприклад, блідість та ціаноз шкірних покривів – яскрава ознака серцевої недостатності).

Принагідно оцінюється стан інших систем (гепатомегалія, асцит, гідроторакс, гідроперикард тощо).

Другий етап діагностики – призначення комплексу лабораторних та інструментальних досліджень:

1. Ехо-КГ – ультразвукова візуалізація роботи серця. Вогнища ураження виглядають як сегменти гіпо- та акінезії.
2. Рентгенографія органів грудної клітки. При гіпертрофії та дилатації камер органу межі серцевої тупості розширюються, кардіоторакальний індекс становить 50-80%.
3. Сцинтиграфія чи коронографія – методи оцінки стабільності коронарної гемодинаміки.
4. Біохімічне дослідження крові. Окрема увага звертається на ліпідний профіль, відхилення якого є факторами ризику атеросклерозу (зниження ЛПВЩ, підвищення загального холестерину, ЛПНГ, ТАГ). Також оцінюється стан печінки (АЛТ, АСТ, білірубін) і нирок (сечовина, креатинін).
5. Загальний аналіз крові. Дослідження реєструє запальні процеси бактеріальної (підвищення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз) або вірусної (лімфоцитоз, лейкопенія, прискорення швидкості осідання еритроцитів) природи.

Окрему увагу хочу звернути на електрокардіографію. Досвід показує, що навіть функціональні діагности не завжди можуть розпізнати специфічний кардіосклероз.

За наявності рубцевих змін у серцевій стінці є такі відхилення:

• згладжений або негативний зубець Т;
• зниження амплітуди комплексу QRS;
• депресія чи елевація сегмента ST.

Тепер я хочу представити класичні картини ЕКГ при кардіоміопатіях та блокадах (часто супутніх кардіосклерозу), які цілком можливо перевірити самостійно за допомогою звичайної лінійки:

Добре себе зарекомендувало холтерівське моніторування. Спеціальний апарат встановлюється на добу або більше та веде безперервну реєстрацію ЕКГ та рівня артеріального тиску. На моїй пам'яті кожен випробуваний має порушення ритму (наприклад, 3-4 екстрасистоли на добу), але лише часті епізоди неадекватних скорочень – ознака хвороби.

Лікування

Кардіосклероз - необоротна патологія, зцілити яку сучасна медицина не може. Терапія спрямована виключно на зниження активності захворювання, усунення етіологічних факторів та максимальну компенсацію порушеної життєдіяльності.

Немедикаментозне

Необхідне ретельне дотримання дієти, яка передбачає:

• зниження в раціоні кухонної солі (до 2 г/добу) та рідини (до 1 500 мл/день);
• відмова від смажених, гострих страв, тваринних жирів;
• вживання великої кількості свіжих фруктів та овочів (не менше 400 гежеденно).

Регулярні посильні фізичні навантаження після консультації лікаря - природний спосіб підтримання мускулатури організму в тонусі та профілактики судинних ускладнень. Рекомендуються лікувальна фізкультура, аеробні тренування, часті прогулянки у парках чи хвойних лісах.

Медикаментозна терапія

Прийом лікарських препаратів спрямований на усунення та профілактику різних патологій з боку серця та судин (гіпертонічна хвороба, порушення ритму, набряки тощо).

При артеріальній гіпертензії показано:

1. Бета-блокатори ("Метопролол", "Беталок ЗОК", "Небілонг"). Вони ефективно знижують тиск і є мірою профілактики аритмій із високим ЧСС.
2. Діуретики ("Фуросемід", "Гідрохлортіазид", "Вероширон", "Лазікс"). Знижують АТ рахунок виведення зайвої рідини з організму, сприяють усуненню набряків.
3. Блокатори кальцієвих каналів («Амлодипін», «Ніфедепін», «Ділтіазем») – запобігають появі порушень ритму серця, значно знижують загальний периферичний опір судинних стінок.
4. Антагоністи рецепторів ангіотензину 2 та інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту ("Валсартан", "Каптоприл", "Еналапріл"). Знижують післянавантаження на серце за допомогою зменшення тонусу судин.

Підбір антигіпертензивних препаратів з урахуванням спектра судинних патологій – дуже складне завдання будь-якого клініциста. Найчастіше тиск стабілізується лише після декількох корекцій лікування. На особистому прикладі перевірені такі комбінації, як «Беталок» (b-блокатор) та «Діротон» (інгібітор АПФ) у пацієнтів з АГ 2-3 ступеня та фібриляцією передсердь або «Гідрохлортіазид» з «Еналаприлом» у хворих, стан яких супроводжується набряком. синдромом.

Пацієнтам часто призначаються антигіпоксанти («Предуктал»), антикоагулянти («Ксарелто») для поліпшення мозкових функцій та запобігання судинним катастрофам.

При системних патологіях сполучної тканини лікувати кардіосклероз слід у імунолога, профпатолога та інших вузьких спеціалістів. Наявність міокардиту – привід до призначення раціональної антибіотикотерапії та тимчасового прийому серцевих глікозидів. Часті напади стенокардії зумовлюють використання нітратів («Нітрогліцерин», «Нітроспрей»).

Хірургічне лікування

При обтурації коронарного русла, яка може бути компенсована медикаментозно, проводиться балонна дилатація судин, аорто-коронарне шунтування. Наявність аневризм - привід для їх хірургічного висічення. При аритміях та блокадах з боку провідної системи встановлюються кардіостимулятори та кардіовертери, які у разі критичного порушення врятують життя.

Профілактика

Кардіосклероз та всі його види не припускають наявності первинної профілактики.

До вторинних заходів відносять:

• дотримання всіх рекомендацій лікаря та довічний прийом медикаментозних засобів;
• організація режиму праці та відпочинку (відсутність перевантажень);
• регулярні слабоінтенсивні фізичні навантаження;
• дотримання дієти;
• відмова від шкідливих звичок;
• оперативне звернення до фахівців під час прогресування клінічної симптоматики.

Як би це сумно не звучало, але насправді лише 20-30% хворих кардіологічного профілю дотримуються всіх рекомендацій.Чому так? Досвід роботи лікарем показав, що їх тривалість життя помітно знижується порівняно з пацієнтами, які вважають дотримання розпоряджень терапевта марною тратою часу.