Ознаки ішемії на ЕКГ: як визначити

Що таке ішемія і як вона позначається на міокарді

Ішемією називається зниження кровопостачання органу чи тканин внаслідок недостатнього припливу артеріальної крові. Короткочасне обмеження струму не призводить до незворотних пошкоджень, тривале – викликає наслідки у вигляді відмирання тканин (некроз) ділянки, яку забезпечує хвора судина.

Найбільш чутливі до недостатності кровотоку органи з високим рівнем кисне споживання (серце та головний мозок).

ІХС називається гостра або постійна невідповідність потребам кардіоміоцитів у кисні та здатністю кровоносної системи забезпечити його доставку внаслідок захворювань вінцевих артерій. При ішемії зниження кровотоку відбувається через комбінацію стенозу судини та порушення тонусу стінок, викликаного ендотеліальною дисфункцією (внутрішнього покриття артеріол).

У більшості пацієнтів з ІХС головний патологічний процес у вінцевих судинах – атеросклероз. Специфічний симптом захворювання – біль у грудній клітці при фізичній та емоційній напрузі, що проходять у спокої або після таблетки «Нітрогліцерину».

Ішемія міокарда розвивається при закупорці просвіту вінцевої артерії бляшкою холестерину на 70% і більше. У таких випадках навіть максимальне розширення дрібних судин не забезпечує кардіоміоцитів кров'ю в достатній кількості та ознаки кисневого голодування розвиваються при фізичних чи емоційних навантаженнях. Артерії, звужені на 90%, не забезпечують серце киснем навіть у стані спокою.

Процес посилюється порушенням мікроциркуляції внаслідок підвищення згортання крові та утворення дрібних тромбів у розгалуженнях КА.

Ішемічне пошкодження кардіоміоцитів викликає:

1. Порушення енергетичного постачання кардіоміоцитів.
2. Зміни властивостей та структури клітинних мембран, активності ферментів та електролітного дисбалансу.
3. Збої генетичної програми клітин міокарда
4. Розлади вегетативної іннервації серцевої діяльності.
5. Ремоделювання міокарда (невпорядковане зростання кардіоміоцитів, збільшення маси сполучної тканини).

Подібні зміни призводять до прогресивного зниження скоротливості міокарда, обмеження його функціональних можливостей та розвитку серцевої недостатності.

Ішемія не зберігається довго. Або адекватний кровотік в органі відновлюється або відбувається пошкодження м'язових волокон. Найбільш уразливий субендокардіальний (внутрішній) шар міокарда, який гірше кровопостачається і зазнає навантаження тиском.

Класифікація ІХС з МКБ-10:

1. Стенокардія:
   • Стабільна.
   • Нестабільна.
   • Зі спазмом судин.
   • Неуточнена.

2. Гострий інфаркт міокарда (ІМ):
   • Трансмуральний.
   • Субендокардіальний.
   • Повторний.

3. Ускладнення ІМ.
4. Інші форми:
   • Безболева ішемія.
   • Тромбоз вінцевих судин.
   • Гостра ІХС.
   • Синдром Дресслер.

Електрокардіографічні ознаки ІХС

Зміни на ЕКГ при ішемічній хворобі серця обумовлені кисневою недостатністю, що виникає внаслідок патології вінцевих судин, і енергетичних порушень у кардіоміоцитах.

Методики виявлення ішемії:

1. Проста ЕКГ на 12 відведень.
2. З додатковими відведеннями – для діагностики певних локалізацій ішемії, що не реєструються при звичайному ЕКГ.
3. Холтерівський моніторинг (запис кардіограми протягом 24-48 годин).
4. ЕКГ із фізичними навантаженнями (стрес-тест) – визначення прихованої патології.
5. З лікарськими пробами.

У 50% пацієнтів з ІХС у спокої ознак ішемії на ЕКГ немає. Тому "золотий стандарт" в амбулаторній діагностиці подібного захворювання - проба з фізичним навантаженням. Ця процедура вирішує кілька завдань одночасно:

• виявлення прихованої коронарної недостатності;
• реєстрація швидкоплинних порушень ритму;
• позначення порога толерантності до фізичних навантажень.

Найчастіше використовують велоергометрію або тредміл-тест (бігова доріжка). У людини зі здоровими судинами подібне навантаження викликає дилатацію вінцевих артерій та підвищення скоротливості міокарда, необхідних для забезпечення адекватного кровотоку. У випадку ІХС вінцеві артерії до навантаження вже в розширеному стані і не компенсують потреби. Внаслідок цього виникають явища стенокардії та реєструється ішемія на ЕКГ.

Велоергометрію роблять на особливому велотренажері. На пацієнті фіксують датчики ЕКГ та манжету тонометра для моніторингу показників гемодинаміки. Процедура триває 15-20 хвилин. За цей час поступово збільшується навантаження від 25 до 50 Вт. Хворим із тяжкими кардіальними захворюваннями дозволяють робити невеликі перерви.

Тест припиняють, якщо виникають:

• на ЕКГ зміни сегмента ST;
• напад загрудинного болю;
• падіння артеріального тиску;
• підвищення артеріального тиску більше 200 мм рт. ст.;
• досягнення порогової ЧСС для цього віку;
• сильна задишка;
• серйозні порушення ритму;
• запаморочення, різка слабкість, нудота;
• відмови пацієнта.

Тредміл-тест від велоергометрії відрізняється тільки тим, що фізичне навантаження пацієнт виконує на біговій доріжці з кутом нахилу, що змінюється.

Навантажувальні тести протипоказані при:

• гострий коронарний синдром;
• нестабільному перебігу стенокардії;
• тяжкої недостатності кровообігу;
• інсульт;
• тромбофлебіт;
• гіпертонічному кризі;
• тяжких аритміях;
• декомпенсованих пороках серця;
• виражених болях при захворюваннях опорно-рухового апарату

Ішемія уповільнює процеси реполяризації в кардіоміоциті або змінює напрямок електричної хвилі. На ЕКГ при ІХС ці порушення відповідають розширення, депресії та зміни зміни сегмента SТ. При гострому коронарному синдромі основні патологічні зміни спостерігають у комплексі QRS та сегменті S-T.

Ступінь змін на ЕКГ безпосередньо пов'язана з широкістю процесу та тривалістю ішемії. При стабільній стенокардії ознаки коронарної недостатності на кардіограмі, знятій у міжнападному періоді, можуть не визначатися. А у разі ІМ порушення реєструються і в гострій фазі, і за кілька років.

Однією з ранніх ознак недостатності коронарного кровотоку є поява чіткої різкої межі переходу сегмента S-T в зубець Т. Подальше зростання атеросклеротичної бляшки посилює депресію S-T нижче ізолінії.

Види депресії інтервалу S-T при ІХС:

Зміни сегмента S-T при ІХС найбільш чітко видно у відведеннях:

• V4-V6;
• II, III;
• aVF, I, aVL.

На відміну від гострого коронарного синдрому при ІХС, зміни S-T стабільні протягом місяців і навіть років.

Депресія сегмента S-T присутня при:

• гіпертрофії шлуночків;
• міокардит;
• перикардит;
• терапії "Дігіталісом";
• гіпокаліємії;
• міокардіодистрофії;
• блокаді ніжок пучка Гісса, синдромі WPW;
• гострий панкреатит, холецистит, жовчнокам'яна хвороба, діафрагмальна грижа (рефлекторна реакція);
• легеневої недостатності;
• тромбоемболії легеневої артерії;
• отруєння нікотином;
• стенокардії Принцметалу;
• вегетосудинної дистонії.

Найбільша стабільність при ІХС змін зубця Т (так званий «коронарний»). Це негативний, симетричний, амплітудою понад 5 мм Т, який сигналізує про серйозні ішемічні ушкодження міокарда. Закруглений та неправильної форми зубець вказує на менш виражені зміни серцевого м'яза.

Чим далі встановлений електрод від місця, що кровопостачається пошкодженою судиною, тим менші ознаки ішемії на ЕКГ.

Зміни зубців Т реєструють у:

• лівих грудних відведеннях;
• I;
• aVL;
• III;
• aVF.

Але подібні зміни зубців Т спостерігають і за:

• тромбоемболії легеневої артерії;
• міксома;
• міокардит;
• констриктивний перикардит;
• гіпертрофії шлуночків;
• блокадах серцевої провідності;
• електролітному дисбалансі;
• надмірне куріння;
• гіпокаліємії;
• дисгормональних процесах;
• стресі;
• вживанні деяких ліків.

При тривалому перебігу ІХС на ЕКГ проявляється розширення зубця Р. Це несприятлива прогностична ознака щодо ризику гострого коронарного синдрому та миготливої ​​аритмії.

Також спостерігають уповільнення електричної провідності під час систоли шлуночків (Q-T). Серцю в умовах кисневого голодування, яке зумовлене атеросклеротичним кардіосклерозом, потрібно дедалі більше часу на скорочення.

Через зниження вінцевого кровотоку виникають аритмії та блокади:

• екстрасистолії;
• синусові тахи-, брадикардії;
• тріпотіння передсердь;
• пароксизмальні тахікардії;
• атріовентрикулярні блокади;
• блокади ніжок пучка Гісса.

Останній ступінь ішемії серцевого м'яза – інфаркт міокарда. Якщо некроз захоплює всі шари м'яза, висока ймовірність фатальної аритмії, зупинки серця, розривів сосочкових м'язів, тромбоемболії, аневризми шлуночка, гострої недостатності кровообігу та кардіогенного набряку легенів.

За допомогою стандартного ЕКГ вже на догоспітальному етапі отримують достовірні дані щодо локалізації та площі ураження.

Великі труднощі становить діагностика заднього та базального ІМ, коли уражений лівий шлуночок у місці прилягання до діафрагми. У таких випадках необхідні додаткові відведення V7-V9 та дорсальні по Небу.

Як часто треба робити кардіограму пацієнту з ішемічною хворобою

Діагноз ІХС встановлюють тільки на основі детального опитування, огляду, опису ЕКГ у спокої та знятого під час нападу, з фізичними навантаженнями та при необхідності виконаних ЕхоКГ та коронарографії.

Часто на ранніх стадіях ІХС ішемічні ознаки на ЕКГ, знятої в період між нападами, не виявляють. Патологію знаходять під час проведення функціональних проб із навантаженням або Холтерівського моніторингу. Ці методи допомагають виявити приховані ділянки пошкодження та зареєструвати безболеву форму ішемії, яка становить велику небезпеку.

Згідно з правилами диспансеризації, хворі зі стабільним перебігом ІХС виконують ЕКГ щороку.

Пацієнтам із нещодавно встановленим діагнозом, яким підбирають адекватну терапію, кардіограму виконують частіше.

Позапланове ЕКГ показано при:

• нетипових для конкретного хворого на больові напади;
• тривалих епізодах стенокардії;
• виникнення порушень ритму.

Додатково ЕКГ при ішемії міокарда показано перед виконанням велоергометрії, коронарографії, стентування та аортокоронарного шунтування.

Висновки

ЕКГ – безпечне та безболісне дослідження, яке можна проводити всім пацієнтам без винятку. Електрокардіографія не потребує попередньої підготовки.

Але пам'ятають, що діагностика ІХС щодо ЕКГ умовно достовірна, тільки якщо дослідження виконали в момент нападу стенокардії. Відразу кілька патологій мають схожі показники при розшифровці. Підтвердити ІХС може комплекс діагностичних заходів.