Кардіологія

Температура при інфаркті: збіг чи закономірність

Чи може підвищуватись температура при інфаркті

По суті гострий інфаркт міокарда (ГІМ) є асептичним некрозом тканини серця. Кардіоміоцити відмирають через 6-8 годин після нападу, починається запальний процес та підвищується температура.

Гіпертермія з'являється найчастіше на 2-4 добу і може триматися до 10 днів - До моменту формування сполучної тканини та початку консолідації рубця.

Також пропасниця може бути проявом ускладнень інфаркту міокарда: емболії у великому колі кровообігу, гіпостатичної пневмонії. У віддаленому періоді високою температурою супроводжується постінфарктним синдромом Дресслера.

Зазвичай лихоманка при ГІМ має субфебрильні показники (37,5-39).0С) та коливається протягом доби в межах 1-20З.

Важливо враховувати, що ізольоване підвищення температури без динаміки біохімічних маркерів інфаркту (тропонінів, МВ-КФК) та змін на ЕКГ не може бути наслідком некрозу міокарда.

Який механізм лежить в основі гіпертермії

У відповідь на некротичне вогнище в організмі розвивається запальний процес. Це універсальна захисна реакція, покликана усунути травмуючий фактор та відновити пошкоджену тканину. Причиною розвитку запалення є продукти метаболізму, що змінили власні властивості в результаті некрозу, крововиливу або тромбозу.

Будь-який запальний процес в організмі супроводжується підвищенням температури під впливом пірогенів (біологічних сполук, здатних впливати на центр терморегуляції).

У разі неускладненого інфаркту лихоманка має неінфекційний характер. До ділянки, що омертвіла, мігрують нейтрофільні лейкоцити, макрофаги та мононуклеари для обмеження вогнища запалення та поглинання продуктів розпаду тканин.

Лейкоцити продукують пірогенні речовини, що викликають підвищення температури: інтерлейкіни, інтерферони, фактор некрозу пухлин.

Вивільняючись у кров, лейкопірогени провокують:

  • швидке підвищення температури тіла;
  • прискорення пульсу;
  • підвищення потовиділення;
  • головну біль.

Виникнення лихоманки можливе також через ускладнення.

На 5-7 добу від початку захворювання утворюєтьсягіпостатична пневмонія. Її причини:

  • зменшення кровопостачання легень;
  • погіршення їхньої вентиляції;
  • вимушена гіподинамія;
  • наявність умовно-патогенної мікрофлори, внутрішньолікарняних інфекцій;
  • порушення правил догляду хворих у умовах інтенсивної терапії;
  • зниження загальної опірності організму.

На додаток до підвищення температури у пацієнта спостерігається кашель, задишка, загальна слабкість, клінічно зменшення кількості кисню в крові, нейтрофільний лейкоцитоз, осередки затемнення на рентгенограмі. У разі пневмонії лихоманка має інфекційний характер та потребує терапії антибіотиками.

У віддаленому періоді лихоманку викликає розвиток пристінкового тромбоендокардиту та постінфарктного синдрому (Дресслера).

Пристіночний тромбоендокардит розвивається на 3-4 тижні у хворих, які перенесли великий трансмуральний або субендокардіальний інфаркт міокарда. Дрібні тромби, що відірвалися, потрапляючи в системний кровотік, викликають закупорку судин мозку, нирок, кишечника, що може супроводжуватися лихоманкою.

Синдром Дресслера розвивається на 3-6 тижні захворювання. В основі процесу лежить реакція гіперчутливості уповільненого типу. Утворені з аутоантитілами циркулюючі імунні комплекси осідають на серозних оболонках, викликаючи їх запалення.

Клінічні ознаки:

  1. Гарячка до 39-400З.
  2. Полісерозит (пневмоніт, плеврит, перикардит, синовіт великих суглобів).
  3. Болючість при пальпації грудинно-реберних та грудинно-ключичних зчленувань.
  4. Прискорення ШОЕ, еозинофілія, лейкоцитоз.
  5. Рідко – гемоморічний васкуліт, ураження нирок.

У поодиноких випадках можливе підвищення температури тіла одночасно з початком серцевого нападу. Це пояснюється викидом у кров великої кількості адреналіну та психогенною стимуляцією центру терморегуляції. Також тимчасова лихоманка супроводжує реперфузію міокарда після проведення балонної ангіопластики, стентування коронарних судин.

Що робити і як поводитися

Температура після інфаркту нормалізується на 7-10 добу та не потребує симптоматичної терапії. Більш тривала лихоманка або її відновлення після стабілізації свідчать про розвиток ускладнень та приєднання інфекції.

Додаткових діагностичних заходів потребує і зміна характеру лихоманки (хвиляста, переміжна) та різке погіршення стану хворого.

Діагностичні заходи:

  1. Розгорнутий аналіз крові, біохімія, коагулограма.
  2. Рентгенографія грудної клітки (черевної порожнини за показаннями).
  3. ЕхоКГ.
  4. УЗД органів черевної порожнини, нирок.
  5. Консультація хірурга, невролога за показаннями.

Застосування жарознижувальних препаратів показано лише за поганої переносимості гіпертермії. Перевагу надають селективним інгібіторам (Ібупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспірину (не перевищуючи дозу 325 мг/добу).

Події в домашніх умовах

Підвищення температури у хворого після виписки зі стаціонару може бути пов'язане як з пізніми ускладненнями ГІМ, так і з абсолютно іншим захворюванням (ГРВІ, пієлонефрит, холецистит, бактеріальна інфекція тощо).

Слід негайно звертатися за медичною допомогою, якщо підвищена температура тіла супроводжується:

  • болями різної локалізації;
  • ознобом, пітливістю;
  • прискореним хворобливим сечовипусканням;
  • кашлем, задишкою, болем у грудях;
  • припухлістю та болючістю суглобів, шкірним висипом;
  • нудотою, розладами випорожнень.

Висновки

Гарячка при інфаркті обумовлена ​​запальною реакцією у місці некрозу тканин серця, виникненням ускладнень чи приєднанням інфекції. Більш виражена температурна реакція у молодих пацієнтів, чоловіки схильні до гіпертермії більше жінок. Інтенсивність лихоманки прямо пропорційна площі ураження міокарда. У разі ГІМ симптоматична терапія жарознижувальними не дає результату. Усунення причин запалення призводить до нормалізації температурних показників.