Клапани серця розташовуються у всіх місцях, де відходять великі судини. Основним їх завданням є контролювати кровотік під час скорочення міокарда, щоб він рухався в строго певному напрямку, тому при порушенні структури одного або кількох стулок відбувається зміна гемодинаміки, та розвивається ішемія всіх органів на тлі прогресуючої серцевої недостатності. Сьогодні я пропоную докладніше висвітлити питання, чому з'являється дане відхилення, і як здійснюється лікування набутих пороків серця.
Що таке придбана вада
Поразки клапанів, які викликаються різними причинами, які мають відношення до внутрішньоутробної патології, звуться придбаних. Вони досить поширені і часто зустрічаються у моїй практиці. Багато хто думає, що подібна проблема характерна для літніх пацієнтів. Але насправді найчастіше формування вад відбувається в період від 10 до 20 років.
Медична статистика стверджує, що за частотою народження перше місце займають порушення мітрального клапана (більше 50%), що знаходиться на розмежуванні лівих передсердя і шлуночка. На другому – аортальний, який локалізується на виході аорти із серця. І приблизно 5% всіх порушень припадає на трикуспідальний та легеневий. Вони перешкоджають регургітації (зворотному занедбанню) крові у правих відділах серця.
Порушення структури клапанів, що виникають з різних причин після появи дитини світ протягом усього життя, називаються набутими вадами. Вони відрізняються від уроджених, які формуються у плода ще в утробі матері.
Основні причини та види
У ролі головної причини набутих вад серця виступає ревматизм. При його тривалому перебігу та частих атаках найчастіше виникає стеноз мітрального та аортального отворів, а також ураження тристулкового клапана. Нерідко роль етіологічних факторів виконують такі патології:
- ендокардит, спричинений інфекцією;
- деякі види дегенеративних процесів та дистрофії сполучної тканини (синдроми Марфана та Барлоу);
- інфаркт із ураженням ділянок серця з клапаном;
- атеросклероз та кальциноз;
- сифіліс;
- травма грудної клітки.
Порок буває:
- За походженням: ревматичний, сифілітичний, атеросклеротичний та ін.
- За кількістю уражених ділянок: одиночний (локальний), поєднаний (стеноз та недостатність) та комбінований (порушення зачіпає кілька структур одночасно).
- За ступенем порушення гемодинаміки: без зміни, минущий при посиленні навантаження та декомпенсований.
Як діагностують придбані вади
Для встановлення діагнозу після опитування та огляду пацієнта я зазвичай направляю на проведення наступних досліджень:
- Загальний та біохімічний аналіз крові, ревмопроби.
- Електрокардіограми. Допомагає дізнатися рівень занедбаності процесу, виявити збільшення камер серця, порушення ритму, ішемію.
- Рентгенографія. На ній визначаються ознаки застою в легенях, збільшення шлуночків і передсердь і судин, що виходять з них.
- ЕхоКГ. Дозволяє за допомогою ультразвуку достовірно визначити наявність вад, ступінь відхилення, вираженість зворотного струму крові, розміри клапана, напрямок руху стулок, присутність кальцифікатів.
- МРТ. Використовується у разі складності у діагностиці та дозволяє отримати об'ємну картину порушення.
Симптоматика
Виразність клінічної картини залежить від тяжкості стану. Якщо порок знаходиться на початковій стадії, то він виявляється випадково і не виявляється. У міру прогресування розвивається симптоматика, пов'язана з гемодинамічними відхиленнями (порушеннями кровообігу), механізми яких залежать від виду ураження та представлені в таблиці нижче.
| Різновид порушення | Симптоми | Об'єктивне обстеження | Можливі ознаки на ЕКГ |
| Мітральний стеноз | задишка, біль у грудях, кашель, мокрота з кров'ю, набряки, акроціаноз | посилений I тон, діастолічний шум, клацання відкриття мітрального клапана | тахікардія та миготлива аритмія, збільшення амплітуди Р у правих грудних відведеннях |
| Недостатність мітрального клапана | серцева астма, сухий кашель, біль у підребер'ї праворуч, затримка рідини в організмі | зсув межі серця вліво, ослаблення I тону, акцент II на пульмональній артерії, систолічний шум | ритм синусовий, фібриляція, мерехтіння передсердь, зміна P у перших двох стандартних відведеннях |
| Аортальний стеноз | нестача повітря, кардіалгія, слабкість, схильність до непритомності | систолічний шум на аорті з проведенням на сонні артерії, слабкий пульс | збільшення та перевантаження лівого шлуночка, блокада лівої гілки пучка Гіса |
| Недостатність аортального клапана | ангінозна біль, ядуха | виражена пульсація на всіх судинах, посилення поштовху в області верхівки серця, ослаблення II тону, велика різниця між систолічним та діастолічним тиском, розвиток гострої лівошлуночкової недостатності | збільшення R у правих та S у лівих грудних відведеннях |
| Стеноз клапана легеневої артерії | правошлуночкова недостатність, схильність до непритомності | збільшення серця праворуч, посилення з цього боку поштовху | гіпертрофія правого шлуночка |
| Недостатність пульмонального клапана | набухання вен на шиї, тремтіння грудної клітки в діастолі | акцент II тону на легеневій артерії, спад протодіастолічний шум, збільшення правого шлуночка серця | ознаки гіпертрофії правих відділів (переважно шлуночка) |
| Стеноз трикуспідального клапана | задишка, диспепсія, біль у правому підребер'ї, ціаноз, жовтушність, пульсація шийних вен | відсутність верхівкового поштовху, діастолічне тремтіння і шум, посилення I тону на мечоподібному відростку, ослаблення II тону | збільшення правих відділів (насамперед передсердя) |
| Недостатність тристулкового клапана | задишка, що знижується в положенні лежачи, посинення носогубного трикутника | систолічний шум у мечоподібного відростка | ознаки гіпертрофії правих відділів |
Комбіновані та поєднані вади виявляються швидше, оскільки значно змінюють кровотік та постачання тканин. Але визначити їх за однією клінічною симптоматикою дуже важко, тому що одна ознака нашаровується на іншу. У цьому випадку приходять на допомогу лабораторні та інструментальні дослідження.
Принципи лікування
При виявленні вад у компенсаторній стадії всі дії спрямовуються на профілактику ускладнень. Пацієнт регулярно повинен спостерігатися у кардіолога та/або ревматолога за місцем проживання. Найважливішу роль відіграють рекомендації щодо обмеження фізичних навантажень та дотримання дієти зі зниженим вмістом солі та збільшенням споживання продуктів з калієм.
Медикаментозне
За перших ознак декомпенсації я зазвичай рекомендую консервативну терапію для усунення етіології захворювання:
- протиревматичні препарати;
- антибіотики (при міокардит або ендокардит);
- антибактеріальну схему на лікування сифілісу;
- статини, антигіпертензивні препарати за показаннями.
Протокол надання допомоги включає засоби, які використовуються при розвитку серцевої недостатності. Сюди входять:
- сечогінні;
- серцеві глікозиди;
- інгібітори АПФ;
- бета-блокатори (при будь-якому вигляді порушення, крім аортальної недостатності).
Основною метою консервативного способу є стабілізація стану, покращення гемодинаміки, профілактика прогресування хвороби та її ускладнень.Але вона може усунути порок назавжди.
Хірургічне
Оперативне лікування є єдиним способом повністю усунути проблему порушення структури клапанного апарату. У сучасній медицині існують такі варіанти хірургічного втручання, які роблять прогноз для життя сприятливим:
- Виправлення дефекту. З цією метою проводиться вальвулотомія, коли стулки розсікаються, або вальвулопластика (зшивання). Після цього призначаються препарати проти ревматизму для запобігання рестенозу.
- Заміна пошкодженого клапана протезом та постійний прийом антикоагулянтів з метою недопущення тромбозу.
Порада лікаря: не можна зволікати
Хочу дати пораду всім, кому щойно поставили діагноз «набутий порок серця». Лікування патології слід розпочинати на ранніх стадіях. Не варто думати, що легке нездужання поступово пройде самостійно — прогресування процесу призведе до тяжких наслідків:
- серцевої недостатності, ішемічним порушенням усіх органів;
- загрозливому життю аритмії;
- тромбоемболії та закупорці судин.
Поступове та невблаганне погіршення спричинить інвалідність і в цьому випадку навіть операція не зможе відновити гемодинамічні порушення. Тривалість життя на стадії розвитку набряків, гепатомегалії та легеневого застою невелика, і все дуже швидко закінчується летальним кінцем.
