Кардіологія

Легеневе серце: причини виникнення та прогноз пацієнта

Легенєве серце (ЛЗ) – гіпертрофія правого шлуночка, що виникла внаслідок хвороб найлегших (порушення функції, структури). Винятком є ​​випадки, коли первинною причиною є хвороби лівої половини серця або вроджені вади, а ЛЗ – вторинне явище. Виділяють: гостре, підгостре, хронічне. За науковими даними частота захворювання 5-10% від усієї серцево-судинної патології.

Що таке легеневе серце?

ЛCсиндром, в який входить легенева недостатність та перевантаженість правого шлуночка (ПЗ), що закінчується декомпенсацією серця. Серед причин виділяють пошкодження тканини легень, судин або захворювання, що порушують екскурсію грудної клітки.

Існують 2 стадії розвитку:

  1. ЛЗ ще немає, є лише легенева недостатність.
  2. Поєднання недостатності кровообігу (НК) та дисфункції дихальної системи.

В основі патогенезу лежить збільшення опору судин легень та підйом тиску в легеневій артерії (ЛА), внаслідок чого виникає перевантаженість малого кола кровообігу, а в результаті збільшуються праві відділи серця. Ланцюжок подібних перетворень призводить до гіпоксії та ацидозу.

Ступені легеневої гіпертензії в мм.рт.ст.:

  • І – 25 – 50.
  • ІІ – 51 – 75.
  • ІІІ – 76 – 110.
  • ІV > 110.

Причини

Класифікація

Етіологія (тип процесу)
У судинах (васкулярний)У паренхімі (бронхолегеневі)Торакодіафрагмальні
Гостре ЛЗ
  • закупорка ЛА (тромб, жирова, газова, пухлина);
  • пневмоторакс;
  • звуження судин.
  • бронхіальна астма (БА);
  • пневмонія.
Підгостре ЛЗ
  • повторні тромбоемболії;
  • нодозний періартеріїт;
  • лімфогенний канціроматоз легень;
  • БА;
  • ботулізм;
  • поліомієліт;
  • міастенія.
Хронічний легеневе серце (ХЛС)
  • артеріїти;
  • повторні емболії;
  • видалення легені або її частини.
  • емфізема;
  • бронхоектази;
  • пневмоконіоз;
  • муковісцидоз;
  • системна червона вовчанка
  • дерматоміозит;
  • БА;
  • ХОЗЛ;
  • дифузний пневмосклероз;
  • фіброз, гранулематоз;
  • полікістоз легень.
  • ураження хребта та деформування грудної клітки;
  • синдром Піквіка.

Типові скарги пацієнта

Клінічні особливості: перебіг хвороби

Скарги:

  1. Біль в серці.
  2. Задишка.
  3. Серцебиття.
  4. Кашель з мокротою.
  5. Пітливість.
  6. Головний біль.
  7. Слабкість.
  8. Набряки.
  9. Зниження артеріального тиску.

Під час огляду хворого:

  1. Дифузний "теплий" ціаноз.
  2. Роздування вен шиї (особливо на вдиху).
  3. Потовщення закінчень фаланг та нігтів («барабанні палички» і «вартові скла»).
  4. Звук під час перкусії легень: коробковий. Аускультація: дихання жорстке з подовженим видихом, розсіяні сухі та вологі хрипи.
  5. Вислуховування серця: акцент ІІ тону над ЛА із систолічним або діастолічним шумом, ритм галопу біля мечоподібного відростка. Спостерігається розширення кордону праворуч при перкусія.
  6. Набряки, асцит, гепатомегалія, анасарка.

Як точно діагностувати стадію та тип процесу?

Постановкою діагнозу, а згодом і лікуванням ХЛС, займаються разом кардіолог і пульмонолог.

Класифікація хронічного легеневого серця (представлена ​​вище) допомагає визначити тип процесу:

  • васкулярний;
  • бронхолегеневі;
  • торакодіафрагмальний.

Стадії:

  • доклінічна – визначається лише при додатковому обстеженні та характеризується навантаженням ПШ та короткочасною легеневою гіпертензією;
  • компенсації – гіпертрофований ПЗ та пульмональна гіпертензія, але ознак ПК немає;
  • декомпенсації - спостерігаються прояви ПК.

Додаткова діагностика:

  • рентгенографія: збільшення ЛА, правих відділів серця та кореня легені, купол діафрагми стоїть високо на стороні ураження;
  • ЕКГ: гіпертрофія правого передсердя та шлуночка;
  • спірометрія: визначає наявність недостатності дихання та допомагає встановити її тип зі ступенем;
  • ехокардіографія: збільшені праві відділи серця та підвищений тиск у ЛА;
  • Ангіографія легеневих судин: наявність ТЕЛА.

Лікування та медикаментозна підтримка пацієнта

Основні принципи терапії згідно з протоколом:

  1. Лікування основного захворювання.
  2. Поліпшення оксигенації.
  3. Поліпшення функції лівого шлуночка шляхом збільшення його скорочувальної здатності та зменшення резистентності легеневої артерії.
  4. Лікування проявів серцевої недостатності.

Показання до оксигенотерапії:

  1. Ра О2 55-59 мм Hg, Sa O2 ≤ 89 %.
  2. ЕКГ-ознаки: наявність розширеного плоского зубця Р (pulmonale).
  3. Гематокріт > 55%.
  4. Наявність серцевої недостатності.

Ціль лікування:

  1. Ра О2 ≥ 60 мм Hg.
  2. Sa O2 > 90%.

Список обов'язкових призначень

Антибіотикотерапія при ХОЗЛ:

  1. У період загострення напівзахищені пеніциліни (амоксиклав, аугментин), макроліди (кларитроміцин, роваміцин).
  2. Цефалоспорини ІІ-ІV поколінь (цефтріаксон, цефатоксим, цефапім).
  3. Фторхінолони ІІІ-ІV поколінь (левофлоксацин, гатифлоксацин).

Діуретики:

  1. У разі затримки рідини: фуросемід – 20 – 80 – 120 мг/д, торасемід – 10 – 20 мг на добу, діакарб – 200 – 300 мг на день.
  2. Калійзберігаючий діуретик: верошпірон – 50 мг 2 рази на день.

Теофіліни:

  1. Пролонгованої дії: теопек, теодур, теотард (знижують тиск у легеневій артерії, мають позитивний інотропний ефект, розширюють бронхи).

Бета-2-агоністи:

  1. Короткої дії: сальбутамол, вентолін.
  2. Тривалого впливу: сальметерол, формотерол.
  3. Дія як у теофілінів.

Вазодилататори:

  1. Антагоністи кальцію: ніфедипін – 40-60 мг на добу, дилтіазем – 120-180 мг на добу.
  2. Нітрати: нітрогліцерин, молсидомін.
  3. Зменшують тиск у легеневій артерії.

Інгібітори АПФ:

  1. Каптоприл - 25-150 мг на добу, лізиноприл-5-40 мг на день.
  2. Ефект: дилатація артеріол, вен.

Кардіопротектори:

  1. Триметазидин – 35 мг 2 рази на день.
  2. АТФ – 10-20 мг на добу.

Іноді за наявності супутньої лівошлуночкової недостатності або тахісистолічної форми фібриляції передсердь застосовують невеликі дози. серцевих глікозидів (Дігоксин - 0,25 мг на день).

Антикоагулянти та антиагреганти:

  1. Фраксіпарін – 0,6 п/ш.
  2. Аспірин – 75-150 мг на добу.
  3. Клопідогрель – 75 мг на день.

Висновки

Лікування станів субкомпенсації та декомпенсації хронічного легеневого серця – дуже скрутний процес для лікаря та пацієнта. Тому необхідно концентруватися на терапії основного захворювання, а також профілактиці тромбоемболій на поліклінічному етапі, щоб не допускати ускладнень. Прогноз залежить від безлічі факторів: причини, типу та стадії, ступеня легеневої недостатності, а також лікувального процесу.