Все про трикуспідальний клапан: структура, механізм роботи, основні завдання

Серце – центральний орган кардіоваскулярної системи, який забезпечує кровообіг за допомогою ритмічних скорочень та виштовхування крові з порожнин у магістральні судини. Правильне спрямування кровотоку здійснює клапанний апарат. Між правим передсердям та шлуночком розташовується трикуспідальний клапан, який також називається атріовентрикулярним отвором (АВ). Основні патології – вроджені чи набуті вади, ускладнення після інфекційних захворювань. При виявленні патології показано лікування кардіолога.

Як влаштований трикуспідальний клапан?

Серце людини складається із чотирьох відділів. Аортальний клапан та легеневі повідомляють порожнини передсердь з однойменними артеріями. Ліве та праве атріовентрикулярне отвір розташовуються між шлуночком і передсердям серця з відповідного боку.

Трикуспідальний клапан (правий АВ отвір) є віконцем з трьома гнучкими пластинами - стулками на кільці з фіброзної тканини, що повідомляє праві відділи серця. У нормі має три стулки: передню, задню та перегородкову, за рахунок чого називається також тристулковою. Можлива наявність чотирьох або шести стулок.

В АВ-отворі є сосочкові м'язи і сухожильні хорди, що тягнуться від них, які кріпляться до основи кожної стулки і забезпечують правильну роботу клапана, натяг або розслаблення під час циклів скорочення серця. Правий атріовентрикулярний клапан зображений нижче.

Механізм роботи

Під час діастоли (розслаблення серцевого м'яза) трикуспідальний клапан відкривається і забезпечує струм венозної крові з правого передсердя до правого шлуночка. У систолу (скорочення серця) стулки щільно стуляються і не завертаються за рахунок фіксації хордами та м'язами. Зі шлуночка кров викидається в легеневий стовбур. Далі по правій та лівій головній артерії прямує у легені для газообміну. При цьому м'язи та функціональний апарат клапана перешкоджають зворотному закидання крові у серцеву порожнину з великих судин.

Це відбувається за рахунок:

Утримання стулок клапана сосочковими м'язами та хордами у відкритому стані у фазу наповнення.
Щільного змикання для перешкоди регургітації (зворотного струму в передсердя) у фазу вигнання крові у легеневий стовбур.
Різниці між великим розміром стулок клапанів та меншим діаметром АВ-отвору, через що клапан щільно закривається у фазу скорочення при зміні обсягу шлуночка.
Анатомічно клапан представляє форму вирви, за рахунок чого забезпечується пасивний кровообіг при зміні тиску в порожнинах серця.

Основні функції

Протягом усього життя людини серце забезпечує замкнутий шлях кровотоку, доставку насиченої киснем крові до органів та тканин, венозний відтік вуглекислоти та продуктів розпаду. Кардіоваскулярна система складається із кіл кровообігу. Великий бере свій початок у лівому шлуночку і закінчується у правому передсерді, малий – стартує у правому шлуночку та прямує до лівого передсердя.

Тристулковий клапан фактично – елемент малого кола, який виконує такі функції:

Під час серцевих скорочень перешкоджає зворотній регургітації (струму крові із нижнього відділу шлуночка в передсердя).
Безпосередньо бере участь у кровообігу, забезпечує доставку венозної крові до судин легень.
За допомогою чого здійснюється процес газообміну в альвеолах легеневої тканини та тепловіддача.

Які патології правого атріовентрикулярного клапана найчастіше виникають

Дисфункція правого атріовентрикулярного отвору найчастіше має форму стенозу чи недостатності. Патологічні зміни клапанного апарату серця значно порушують кровообіг, що проявляється певною клінічною симптоматикою.

Стеноз трикуспідального клапана

Має зв'язок з деякими захворюваннями інфекційної природи, зараженням стрептококової, ентерококової або трепонемної інфекції.
Найчастіше виявляється у пацієнтів із ревматизмом або сифілісом.
Представляє звуження та зменшення діаметра АВ-отвору (стеноз), що значно ускладнює потік крові через клапан.
У 60% поєднується з ураженням інших клапанів, мітрального чи аортального.
Циркулюючи у кровотоку, інфекція осідає у всіх відділах серця, вражаючи елементи клапанного апарату.
Внаслідок прогресуючого запального процесу трикуспідальний клапан склерозується. Стулки, фіброзне кільце, м'язові елементи та хорди зростаються, зменшуючи просвіт АВ-отвору.
У нормі розмір клапана становить 3-4 сантиметри, при стенозі діаметр зменшується від 3-1,5 див.
В результаті зміни гемодинаміки не весь об'єм крові надходить із передсердя в шлуночок, у зв'язку з чим розвивається застій у малому колі кровообігу.
При обстеженні характерний патологічний рефлюкс – набухання шийних вен при натисканні область живота, де розташована печінка.
При аускультативному вислуховуванні серця виявляються розлита пульсація та збільшення серцевих меж, гучний патологічний шум у фазу діастоли.
Проявляється портальною гіпертензією (підвищеним тиском у великих печінкових судинах) з наступним застоєм крові у селезінці, судинах кишечника, шлунка.
Характерні симптоми сильної слабкості, задишки, набряків, синюшності рук та обличчя, порушення серцебиття, підвищення тиску, кровохаркання, набряку живота та жирової клітковини, розбухання вен навколо пупка.
Без лікування призводить до фатальної серцевої недостатності та смерті.
Медикаментозне лікування малоефективне, показано хірургічне втручання для заміни ураженого клапана та порятунку життя хворого.

Недостатність правого атріовентрикулярного клапана

Найчастіше виникає внаслідок ревматичної інфекції, запалення ендокарда серця чи розриву елементів клапанного апарату, частини хорд чи м'язових волокон.
Вкрай рідко – це вроджена вада.
Крім інфекції, спровокувати дисфункцію можуть зміни правого шлуночка, його гіпертрофія або дилатація, що призводить до компенсаторного збільшення діаметра кільця фіброзного клапана і порушує його змикання.
Може виникнути внаслідок розширення шлуночка серця при запальних захворюваннях, міокардиті чи кардіоміопатії.
Має зв'язок з опійною наркоманією та основним її ускладненням – ендокардитом (запаленням внутрішнього серцевого шару оболонки).
Характеризується неповним захлопуванням або пролапсом (випинання) стулок клапана, за рахунок чого кров постійно закидається назад в праве передсердя.
Під час обстеження на УЗД лікар бачить зміну гемодинаміки, ступінь закидання крові та розміри звуження АВ-отвору.
При аускультації (вислуховуванні клапанів при серцебиття) визначається патологічний шум, що плескає.
Оскільки передсердя не має великих компенсаторних можливостей, відразу з'являються ознаки дилатації (розширення).
Як і при стенозі, проявляється застоєм у печінці, збільшенням венозного тиску та венним пульсом (набуханням шийних вен при скороченні серця).

Наслідки порушення роботи трикуспідального клапана

Прогноз при прогресуючому стенозі або недостатності правого атріовентрикулярного клапана дуже несприятливий. Згідно зі статистичними даними, більшість пацієнтів розвиваються ускладнення кардіальної патології протягом 5-10 років.Найбільш небезпечні з них: тромбоемболія легеневих судин тромбом зі стулки АВ-отвору або фатальна фібриляція передсердь (аритмія). Спровокувати зупинку серця може бути повна блокада або вторинне інфекційне зараження за наявності пороку.

Прогресуюча патологія трикуспідального клапана ускладнюється застійною серцевою недостатністю з ураженням печінки та судин внутрішніх органів. Це підвищує ризик розвитку шлунково-кишкової кровотечі при портальній гіпертензії із вен стравоходу.

Висновки

Основа профілактики при патології тристулкового клапана – своєчасне обстеження та лікування. Медикаментозна терапія може бути ефективна лише на ранніх стадіях. При пізньому виявленні клапанної дисфункції показано хірургічне втручання. Як правило, тривалість життя пацієнта з трикуспідальним стенозом становить не більше 20 років, з недостатністю – 25-30. В даний час оперативним шляхом проводять успішну імплантацію, пластику, корекцію або протезування клапана, що дозволяє попередити небезпечні ускладнення, летальний кінець та продовжити життя пацієнту.