Що це таке
Атеросклероз магістральних судин головного мозку (інша назва хвороби - прогресуючий церебральний атеросклероз) - це хронічне захворювання, яке повільно розвивається, яке в кінцевому підсумку призводить до збіднення мозкового кровотоку. Постійне порушення живлення мозку рано чи пізно спричиняє інсульт та/або деменцію.
Причини виникнення хвороби
Атеросклероз виникає на тлі порушення обміну ліпідів (дисліпідемії), при якому змінюється баланс ліпопротеїдів різної щільності, і вони починають відкладатися у стінці судин, поступово погіршуючи кровотік. Факторів, які впливають на цей процес, багато: від неправильної дієти до вроджених ферментопатій. Точний причинно-наслідковий ланцюг виникнення атеросклерозу, як і раніше, залишається невідомим.
Чинники ризику, на які не вплинути
До параметрів, які людині виправити не під силу, відносяться:
- генетична схильність;
- вік;
- підлога.
Модифіковані фактори ризику
Усунення нижче наведених процесів та станів дозволить суттєво зменшити ризик розвитку церебросклерозу:
- артеріальна гіпертензія;
- куріння;
- інсулінорезистентність;
- цукровий діабет;
- зайва вага;
- гіподинамія.
Симптоми та прояви церебрального атеросклерозу
Специфічного симптому, який зможе вказати на атеросклероз, немає. Потрібно розуміти, що прояви безпосередньо залежать від того, яка судина уражена, і яку область мозку вона живить. Ушкодження конкретної артерії дасть симптоми порушення роботи відповідної ділянки органу, який нею постачався. Результатом можуть стати ТІА (транзиторна ішемічна атака) або інсульт (все залежить від того, який ступінь «голодування» нервової тканини). Частими ознаками патології бувають:
- хронічні або дуже інтенсивні головні болі;
- періодична втрата чи погіршення зору;
- шум у вухах;
- періодичне запаморочення;
- почуття оніміння в особі чи кінцівках;
- слабкість у м'язах;
- емоційна лабільність;
- панічні атаки;
- порушення мови.
Симптоми атеросклерозу судин головного мозку лікарі називають загальним терміном: судинні мозкові синдроми при цереброваскулярних хворобах (код МКХ – G46).
Особливості у людей похилого віку
У людей похилого віку атеросклероз зустрічається набагато частіше, ніж у молодих. Літній вік – найвагоміший фактор ризику для розвитку патології. Більше того, він посилює перебіг цукрового діабету та гіпертонії, що також впливає на стан внутрішньої стінки артерій. Лікування атеросклерозу судин головного мозку у людей похилого віку ускладнюється стертістю симптомів, які можна переплутати з проявами супутніх патологій. І це зазвичай передбачає втрату безцінного часу. У разі ішемічного інсульту усунути закупорку судини (провести тромболізис) можна лише протягом найближчих кількох годин.
Класифікації та варіанти перебігу атеросклерозу судин головного мозку
Синдроми, що відносяться до судинних мозкових, поділяють залежно від судини, що живить конкретну ділянку нервової тканини. При погіршенні кровотоку в одній із артерій голови відповідний сектор мозку повністю або частково втрачає свою функцію, що визначають лікарі під час огляду хворого. В результаті медики починають припускати локалізацію атеросклеротичної бляшки. Основні вазоцеребральні синдроми:
- синдром середньої мозкової артерії;
- синдром передньої мозкової артерії;
- синдром задньої мозкової артерії;
- синдром стовбурової дисфункції;
- синдром мозочкового інсульту.
За клінічним перебігом:
- Доклінічний період. Абсолютно безсимптомний. Дуже важливо на цьому етапі визначити дисліпіддемію (порушення обміну жирів), що дозволить попередити ураження судин.
- латентний період. Зміни в артеріях вже можна підтвердити інструментально, але стабільність кровотоку ще зберігається спрацьовують компенсаторні механізми.
- Неспецифічні клінічні прояви. На цій стадії з'являються головні болі, порушення пам'яті та когнітивних функцій (здатність концентрувати увагу і вникати в те, що відбувається) і сліпота, що перемежується. Виникає емоційна лабільність. Можливі панічні атаки, напади серцебиття, нестачі повітря тощо. Зазвичай такого пацієнта турбують стенокардія напруги, артеріальна гіпертензія та інші судинні патології.
- Виражений атеросклероз. Цьому етапу властиві серйозні ішемічні катастрофи: ТІА чи інсульт. Пацієнту показано швидку медичну допомогу, оскільки високий рівень закупорки судини може загрожувати життю.
Нестенозуючий та стенозуючий тип: у чому різниця?
Відмінність цих двох варіантів перебігу атеросклерозу полягає у ступені закриття судини бляшкою. При нестенозуючому типі вона становить до 50%, при стенозуючому – більше половини. Така класифікація введена з метою визначити необхідність операційного втручання, але це зовсім не означає, що при невеликій закупорці судини пацієнт не потребує лікування, або його життю нічого не загрожує. Навіть при незначному перекритті кровотоку бляшка може викликати тромбоз, тому будь-яке атеросклеротичне звуження артерії головного мозку потребує постійного лікування та контролю у лікаря не рідше ніж раз на 6 місяців.
Прогресуючий атеросклероз судин головного мозку
Термін «прогресуючий атеросклероз» зазвичай застосовується лікарями у разі швидкого збільшення стенозу артерії, який часто ускладнюється такими процесами, як розрив, фрагментація бляшки, а також крововилив у неї. Поява такого діагнозу говорить про перехід хвороби зі стадії специфічних клінічних проявів до вираженого атеросклерозу.
Атеросклероз магістральних артерій голови
Головні центральні судини головного мозку звуться «магістральних». Ліпідна поразка якогось із них викликає погіршення або повну втрату багатьох життєво важливих функцій: чутливість, рух, зір, слух та інші. Давайте розглянемо докладніше синдроми (групи ознак), які властиві для кожного порушення кровообігу в конкретній артерії.
Синдром середньої мозкової артерії (код МКБ G46.0):
- Геміпарез – слабкість м'язів однієї з половин тіла, наприклад, рухові порушення в лівих руці та нозі. При цьому виразність симптому у верхній кінцівці набагато сильніша, ніж у нозі.
- Гемігіпестезія – порушення чутливості в одній із половин тіла.
- Геміанопсія - двостороння сліпота на одне око (випадання правого та лівого поля зору).
- Брахіоцефальний синдром – парез мімічних м'язів на боці ураженої артерії.
- Синдром Прево – контралатеральний парез погляду (очі дивляться у протилежний бік від паралічу кінцівок).
- У разі поразки домінантної (провідного в людини) півкулі можлива афазія (порушення мови).
Синдром передньої мозкової артерії (код МКБ G46.1):
- Геміпарез та гемігіпестезія більше виражені в нозі.
- Проблеми із сечовипусканням.
- Порушення психіки, безпідставна агресія, погіршення пам'яті.
Синдром задньої мозкової артерії (G46.2):
- Гомонімна (з одного боку) повна або квадрантна геміанопсія (втрата зору в половині зорового поля).
- Синдром Герстмана-Шильдера: агнозія (нездатність сприйняття) пальців (своїх та чужих): відсутність відмінності лівого та правого, акалькулія (не вдається рахувати) та аграфія (писати).
- Розлад пам'яті.
- Корсаковський синдром.
Синдром стовбурової дисфункції (G46.3)
Сюди входять безліч альтернуючих синдромів (ураження ліворуч, а симптоми праворуч, і навпаки), які поділяються на 3 великі групи залежно від рівня локалізації патологічного процесу.
Бульбарні альтернуючі синдроми:
- Синдром Джексона – периферичний параліч/парез м'язів язика (супроводжується відхиленням його від серединної осі та посмикуваннями, а також геміпарезом/паралічем на протилежному боці).
- Синдром Авеліса – односторонній параліч неба та голосової зв'язки та геміпарез/параліч на протилежній стороні.
- Синдром Шмідта – односторонній параліч неба, глотки та голосової зв'язки, парез/параліч грудинно-ключично-соскоподібного та трапецієподібного м'язів (супроводжується насильницьким поворотом голови), а також центральний геміпарез та/або гемігіпестезія на протилежній стороні.
- Синдром Валленберга-Захарченко – ураження больової та температурної чутливості на одній половині особи, порушення функції м'язів неба та глотки, зниження загальної чутливості тіла на протилежному боці, синдром Горнера (опущення століття, звуження зіниці, глибоко посаджені очні яблука), атаксія (хиткість при ходьбі) , Втрата нормальної координації рухів), запаморочення.
Понтінні альтернуючі симптоми:
- Синдром Міяра-Гублера – периферичний односторонній параліч лицевої мускулатури (парез VII пари черепних нервів) та геміпарез на протилежному боці.
- Синдром Фовілля – периферичний односторонній парез лицевої мускулатури та м'язи ока, що відводить (нездатність відвести одне око вбік), а також геміплегія/парез з протилежного боку.
- Синдром Раймона Сестана - парез погляду і геміатаксия у бік вогнища, геміпарез на протилежній половині та порушення чутливості по гемитипу.
- Синдром Бріссо – односторонній спазм лицевої мускулатури та геміпарез на протилежному боці.
- Синдром Гасперіні – гомолатеральний парез лицевого та трійчастого нервів (про нього говорить параліч м'язів та втрата чутливості з одного боку), гомолатеральне порушення слуху та гемігіпестезія на протилежній половині.
Синдром мозочкового інсульту G46.4:
- порушення рівноваги;
- "скандована" мова;
- втрата координації рухів;
- тремор (тремтіння);
- ністагм;
До якого лікаря звернутися
Пацієнта з атеросклерозом судин мозку постійно спостерігає сімейний лікар чи терапевт. До них потрібно звертатися при першій появі симптомів патології. Людині буде призначено список аналізів та інструментальних обстежень для правильної постановки діагнозу. Після визначення захворювання пацієнта раз на 6 місяців потрібно показувати неврологу для експертної оцінки стану.
Діагностика: як визначити церебральний атеросклероз
Для встановлення діагнозу атеросклероз судин головного мозку використовуються лабораторний та інструментальний методи обстеження. Перший спрямований на визначення рівня дисліпідемії та подальшого контролю успішності медикаментозної терапії. Апаратні способи застосовуються для пошуку бляшок та локалізації стенозу, що важливо для ухвалення рішення про оперативне лікування.
Лабораторна діагностика церебрального атеросклерозу
При визначенні патології лікарі оцінюють такі показники (діапазон норм вказаний у дужках):
- тригліцериди (0,41-1,8 ммоль/л);
- холестерин (3,2 – 5,6 ммоль/л);
- ЛПВЩ-холестерин (HDL): чоловік. (0,7 – 1,73 ммоль/л) жен. (0,86 – 2,28 ммоль/л)
- ЛПНГ-холестерин (LDL): чоловік. (2,25 - 4,82 ммоль/л), жен. (1,92 – 4,51 ммоль/л)
- Аполіпротеїн А1: чоловік. (1,05 – 1,75 ммоль/л), жен. (1,05 – 2,05 ммоль/л)
- Аполіпротеїн В: чоловік. (0,66 - 1,33 г/л) жін. (0,6 – 1,17 г/л)
- Коефіцієнт атерогенності (2,2 – 3,5)
Інструментальні обстеження
Висока смертність та часта інвалідизація пацієнтів з порушенням мозкового кровообігу стимулює медичну науку постійно вдосконалювати обладнання. Поговоримо про сучасний підхід до визначення атеросклерозу судин головного мозку.
Доплерографія судин голови
Дане обстеження відноситься до ультразвукових методик. Воно покаже швидкість та симетричність кровотоку у магістральних артеріях головного мозку. Це не найточніший метод діагностики, але досить простий, швидкий та безпечний. Помилка може бути викликана банальним зміщенням датчика, тому два висновки різних лікарів в один і той же день можуть піднести дані, що відрізняються, що похитне прихильність людини до лікування.
КТ-ангіографія судин головного мозку
Цей метод значно інформативніший, ніж попередній. Але, на жаль, він дорожчий і має ризики: використовується рентген, який передбачає деяку експозицію опромінення, а контраст, що застосовується, може викликати алергічну реакцію. Також вам не зроблять це обстеження, доки ви не принесете аналіз крові на кліренс креатиніну. Ризик «побочки» не великий: доза радіаційного впливу мінімальна і не здатна одноразово викликати негативні наслідки, а алергічні реакції трапляються вкрай рідко та успішно усуваються медикаментами.
Яке обстеження пройти, щоб визначити проблему? Вибір лікаря, який оцінив вашу клінічну картину. Рутинне застосування КТ-ангіографії часто не є виправданим. Якщо у людини немає неврологічних скарг, і вона не виходить за межі норми під час тестів, то потреби в томографії не буде. Але за необхідності визначити осередок поразки і натомість яскравих симптомів дане обстеження стає стандартом діагностики.
МРТ-ангіографія судин головного мозку
У основі методу лежить вплив магнітного поля. Техніка передбачає застосування розмаїття, але негативного впливу рентгена вже немає. Проблемою може стати клаустрофобія – пацієнту потрібно лежати, не рухаючись, у закритому просторі 20 хвилин. Перешкодою для проведення МРТ буде наявність металевих протезів, пластин та електроніки. Показання для обстеження такі самі, як і для КТ-ангіографії.
Поради лікаря: профілактичний чек-ап
Уявімо людину середнього віку (до 45 років) без факторів ризику (про них говорилося вище). За стандартами він вимагає спеціального обстеження за відсутності симптомів. При появі/визначенні несприятливих обставин лікарі порадять здавати ліпідограму раз на два роки. Підтверджений діагноз атеросклерозу судин головного мозку потребує визначення жирів крові раз на 3 місяці.
Лікування: як боротися із хворобою
Погляньмо, які методи лікування пропонують сучасні стандарти. Вони ґрунтуються на принципах доказової медицини.
Немедикаментозні методи лікування
Долікарський етап полягає у зміні способу життя для усунення факторів ризику, а точніше:
- відмови від куріння;
- помірне вживання алкоголю;
- фізичної активності;
- правильному харчуванні (середземноморська дієта);
- боротьбі зі стресами;
- боротьбі із зайвою вагою.
Препарати при атеросклерозі судин головного мозку
Для ефективного лікування церебрального атеросклерозу необхідна не лише корекція обміну ліпідів, а й усунення всіх можливих захворювань, що ушкоджують стінку судини. Найчастіше патологія зароджується у вразливих місцях: біфуркації (роздвоєння артерій), вигини. У багатьох він поєднується з гіпертонією та діабетом, що посилює розвиток хвороби. Ці патології викликають порушення тонусу судин та обміну речовин, що погіршує сприйнятливість дисліпідемії до лікування. Що ж призначають лікарі при церебральному атеросклерозі згідно з протоколами, і появи яких ліків чекають наші пацієнти?
Перешкода всмоктуванню холестерину
Ангіообмінні смоли. Клас включає препарати, що адсорбують холестерин. До них відносяться Холестирамін та Гемфіброзіл. Ефект з'являється через місяць прийому та зберігається ще кілька тижнів після відміни ліків.
Рослинні сорбенти. Ці засоби блокують всмоктування екзогенного холестерину у кишечнику. Вони потребують прийому великої кількості рідини, і іноді викликають диспепсію. Представник групи – препарат Гуарем.
Блокатор Ац-КоА-трансферази – речовина, що знаходиться у розробці. На нього покладаються великі надії у медичних колах. Механізм дії полягає у перешкоджанні захвату холестерину з кишечника.
Ми повинні пам'ятати, що 2/3 холестерину продукуються нашим організмом і проблема не завжди в надмірному надходженні його ззовні.
Зниження синтезу ендогенного холестерину та тригліцеридів
До цього класу ліків відносяться інгібітори ГМГ-КоА редуктази або всім відомі статини. Їхні основні представники: Симвастатин, Ловастатин, Розувастатин, Аторвастатин. Ці препарати дуже ефективні, але не можуть широко застосовуватися. Дітям, вагітним, які годують, людям із ураженням печінки вони заборонені. Серед найнеприємніших побічних ефектів: рабдоміоліз, міопатія, алопеція, імпотенція та печінкова недостатність. Ця категорія коштів входить до протоколів лікування більшості країн, перебуваючи у першій лінії рекомендацій.
Похідні фіброєвої кислоти – найбільш відомі як фібрати: Тайкор, Ліпанор, Безаліп. Наразі рекомендується застосування засобу нового покоління – Фенофібрату – або похідних фенофіброєвої кислоти. Часто використовується при супутньому цукровому діабеті типу II.
При тяжкій дисліпідемії можливе застосування комбінації статину з фібратом.
Ненасичені жирні кислоти
До цієї групи входять речовини, що підвищують розщеплення атерогенних ліпідів. Представники: Омакор, Ейконол, препарати тіоктової кислоти. FDA (головний американський орган сертифікації ліків у США) відносить ці кошти до БАДів.
Ендотеліотропні препарати
Виробники цих засобів запевняють, що вони знижують кількість холестерину в інтимі (внутрішній оболонці судини). До ряду входять: Пармідін, Мізопростол, Полікозаноз, вітаміни А, Е, С.
Наука не стоїть на місці – вчені працюють над пошуком нових препаратів для лікування атеросклерозу. Перспективним вважають циклодекстрин, який в експериментах розчиняв кристали холестерину. Також багато галасу наробив АЕМ-28 - пептид, здатний не тільки вражаюче швидко знижувати рівень атерогенних ліпопротеїдів і тригліцеридів, але й чинити протизапальну дію. Можливо, рішенням стануть препарати, що інгібують трансляцію мРНК-аполіпопротеїну – ставки на них дуже високі.
Відновлення пам'яті та когнітивних здібностей
Жоден з існуючих препаратів не показав високу ефективність у лікуванні судинної деменції, яка відповідальна за втрату когнітивних функцій та запам'ятовування. Людина та її родичі повинні розуміти, що такий діагноз означає смерть частини мозку. Це тягне у себе безповоротну обмеженість хворого у чомусь. Головним завданням стає догляд та профілактика ішемії – прийом таблеток від тиску, кроворозріджувальних засобів. Щодо допомоги: тут час – найкращий лікар. Нейропластичність ніхто не скасовував, хоч у літньому віці процеси відновлення нейронів проходять не так активно, але щодня у мозку створюються нові зв'язки. І лише повноцінна стабільна реабілітація може прискорити цей процес.
У медичному середовищі дуже популярним є застосування Мемантину та інгібіторів холінестерази, але, повторюю, дослідження доводять їх низьку ефективність та економічну недоцільність. Ці засоби показані при поєднанні судинної деменції з хворобою Альцгеймера.
Купірування симптоматики
Головні болі усуваються нестероїдними протизапальними препаратами. Найпопулярніші з них: Аспірин, Ібупрофен, Парацетамол. При підвищенні внутрішньочерепного тиску (що не рідкість при судинній деменції) може застосовуватись Діакарб.
Для усунення запаморочення можна застосовувати Бетасерк або Дименгідринат. При погіршенні стану ми рекомендуємо відразу звертатися до лікаря на консультацію – цей симптом може бути небезпечним для життя.
При шумі у вухах (Тіннітус) лікарі часто застосовують Фенібут, який усуває тривожність і запаморочення. Іноді стабільні сторонні звуки у вухах може бути ознакою аневризми.
Таблетки для безперервного прийому
На стабільній основі застосовуються препарати для постійного лікування атеросклерозу судин головного мозку:
- для корекції ліпідного обміну;
- для зниження артеріального тиску – перелік ліків дивіться тут;
- для лікування цукрового діабету
Список препаратів може доповнюватись залежно від наявності супутніх хвороб. Людина з атеросклерозом судин головного мозку має бути компенсованою. Це означає, що йому потрібно отримувати таблетки від усіх хронічних патологій, щоб залишатись у стабільному стані.
Чи існує хірургічне лікування
Для лікування атеросклерозу мозку застосовуються ендоваскулярні операції. Вони полягають у роздмухуванні спеціальним балоном місця звуження та постановці стента (пружини), який не дасть звужуватися судині. Стенти різняться за складом та вартістю. Дешеві конструкції передбачають ризик повторної закупорки. Методика актуальна при:
- вираженому стенозі, коли більше половини просвіту судини закрито бляшкою;
- нездатності покращити якість життя пацієнта медикаментами;
- відсутність протипоказань.
Як можна покращити якість життя хворого, і який прогноз
Над соціальним та фізичним відновленням хворого має працювати команда спеціалістів: реабілітолог, терапевт, невролог. Обов'язковою є модифікація способу життя пацієнта: правильне харчування та щоденна активність мають колосальне значення нарівні із постійним прийомом потрібних ліків.
Протягом атеросклерозу і його прогноз впливає безліч чинників. Ця патологія – своєрідна бомба, яка, вибухнувши, залишає без харчування якийсь із життєво важливих органів (інфаркт, інсульт). Людина у певних випадках може прожити роки з тяжкою деменцією. А іноді раптовий серцевий напад збиває з ніг молодого працездатного чоловіка. Важливим є розуміння того, що тільки здоровий спосіб життя – єдиний спосіб щасливо зустріти старість, а якщо хвороба наздогнала вас, лікуйте її правильно.
